經過二個月的輸鐵治療以後，血色素到7，且之後已經沒有顯著增長，我認為那代表輸鐵提供的效果到達瓶頸，也許該用藥物服用或飲食調整來提高血色素。加上去 年也曾勉強自己吃了一個月鐵劑，讓血色素由7升到8，那時的婦科醫生認為血色素到8，人能正常生活、與貧血和平共處，就只需要定期觀察就好。因此我在十二 月底就醫時，和醫生討論拉長就醫間隔的想法。我的期望是一個月一次，維持二個月，再來就拉成半年就醫一次，直到血色素拉到10為止。
不過我的血液科醫生不肯，他認為我還是需要每1～2週到院輸鐵，直到血色素12甚至13為止。醫生還警告我不乖乖遵從醫囑，會被救護車送來急診。
Well，這點我不敢否認。
不過二個月前血色素只有4，因為腸胃症狀就醫，再轉到教學醫院，每個醫生護士都認為我應該常常昏倒，除了被醫急call回醫院、抽個血也要我在旁邊休息個5～10分鐘再起身離開、最後連血液技事聽到是ＸＸＸ來抽血還要走出來瞧瞧是哪號人物。那段時間，我也只有在生理期時容易喘、頭痛而已。昏倒，從來沒有過。嘿～如果我血色素只有4也沒昏倒，為什麼7會昏倒呢？而且我不是不接受治療了啊，我願意吃鐵，吃到血色素達同齡平均值的呀！不說不知道，其實同齡血色素平均值，是略低於12的，因為生理期出血造成貧血問題比大家預期的嚴重。我想這也是之前婦科醫生認為「能和平共處就追蹤就好」的原因了。
目前，我就改服鐵劑，每早都一直覺得嘔心。鐵劑很難聞，一股金屬的味道，每次早餐完吞那二顆白色小藥錠，都覺得自己是吃金屬的怪獸在吞生锈的鐵塊。哎～當年懷小孩都沒吃到孕吐的虧，現在反而天天感受了。好在是我的胃口還不錯，過了早上，中餐和晚餐都吃得很開心。然後，會注意補充葉菜和水果，因為維他命C有助鐵的吸收。吃那麼多，不如增進吸收啦！
2010年12月4日 星期六
自體免疫檢查（凝血功能追因）
‧ANA (antinuclear atibody) FIA
抗細胞核抗體FIA法，用於診斷自體免疫疾病。
ANA>=160(X)suggestive of clinical significance，ANA測定為陽性，可合理懷疑患有疾病，如紅斑性狼瘡、類風濕性關節炎、進行性系統性硬化症、混合型結締組織病、傳染性單核細胞增多症、膽源性或膽汁性肝硬變、肝炎、瘧疾、白血病、自身免疫性溶血、重症肌無力等。經常用於判斷是否患有紅斑性狼瘡，檢測結果為陰性（小於等於1:160），可以排除患有紅斑狼瘡。
‧anti-phospholipid Ab-IgG
抗磷脂抗體 IgG，檢驗臨床意義包括Cardiolipin Ab、ACA、Lupus anticoagulant、LA、以及造成VDRL偽陽性的抗體，與栓塞、血小板減少、年輕婦女習慣性流產有關。
參考值APA-IgG (Antiphospholipid Ab-IgG type)：小於15 GPLU/ml。
‧anti-phospholipid Ab-IgM
‧cardiolipin-IGG
‧ASMA (anti-sniitg muscle antibody serum)
抗平滑肌抗體。
與慢性活動性肝炎，自體免疫肝臟疾病，肝細胞腫瘤有關。ASMA對於狼瘡性肝炎，慢性活動性肝炎有很強的特異性，因為本抗體在SLE上不會被檢出之故，所以鑑別在臨床上診斷困難的狼瘡性肝炎非常有用。參考值Negative；（小於1:20X）。
‧DS-DNA
‧anti-mitochondria antibody (AMA) serum
Anti-mitochondrial antibodies (AMA) are autoantibodies, consisting of immunoglobulins formed against mitochondria,[1] primarily mitochondria in cells of the liver. The presence of AMAs in the blood or serum of a person is indicative of several autoimmune diseases such as primary biliary cirrhosis (PBC) (a scarring of liver tissue, confined primarily to the bile duct drainage system of the liver). It is present in about 95% of cases.
Primary biliary cirrhosis is seen primarily in middle-aged women, and in those afflicted with other autoimmune diseases. PBC is an autoimmune disorder, a condition in which the human body's immune defense system mistakenly attacks the body's own cells, or in this case parts of the cells.
Cause of AMAs is postulated that xenobiotic-induced and/or oxidative modification of mitochondrial autoantigens is a critical step leading to loss of tolerance. In acute liver failure AMA are found against all major liver antigens.
‧RF
類風溼因子過去常被誤認為等於類風溼關節炎(RA)實則錯誤。類風溼因子輕度偏高的病人，只有一半是類風溼性關節炎。反過來說，有25%的類風溼性關節炎，其中類風溼因子卻是正常的。RF 升高的意義在Low titer 時，代表慢性發炎或正常老化，在High titer時，通常是自體免疫疾病，如乾燥症候群(Sjogren's syndrome)，RA，SLE 等。參考值0～20 IU/ml。
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－
‧自體免疫疾病的實驗室檢查
‧風濕病的實驗室診斷
‧抗磷脂抗體檢測及意義
‧抗磷脂抗體症候群Anti-phospholipid Syndrome (APS)
抗細胞核抗體FIA法，用於診斷自體免疫疾病。
ANA>=160(X)suggestive of clinical significance，ANA測定為陽性，可合理懷疑患有疾病，如紅斑性狼瘡、類風濕性關節炎、進行性系統性硬化症、混合型結締組織病、傳染性單核細胞增多症、膽源性或膽汁性肝硬變、肝炎、瘧疾、白血病、自身免疫性溶血、重症肌無力等。經常用於判斷是否患有紅斑性狼瘡，檢測結果為陰性（小於等於1:160），可以排除患有紅斑狼瘡。
‧anti-phospholipid Ab-IgG
抗磷脂抗體 IgG，檢驗臨床意義包括Cardiolipin Ab、ACA、Lupus anticoagulant、LA、以及造成VDRL偽陽性的抗體，與栓塞、血小板減少、年輕婦女習慣性流產有關。
參考值APA-IgG (Antiphospholipid Ab-IgG type)：小於15 GPLU/ml。
‧anti-phospholipid Ab-IgM
‧cardiolipin-IGG
‧ASMA (anti-sniitg muscle antibody serum)
抗平滑肌抗體。
與慢性活動性肝炎，自體免疫肝臟疾病，肝細胞腫瘤有關。ASMA對於狼瘡性肝炎，慢性活動性肝炎有很強的特異性，因為本抗體在SLE上不會被檢出之故，所以鑑別在臨床上診斷困難的狼瘡性肝炎非常有用。參考值Negative；（小於1:20X）。
‧DS-DNA
‧anti-mitochondria antibody (AMA) serum
Anti-mitochondrial antibodies (AMA) are autoantibodies, consisting of immunoglobulins formed against mitochondria,[1] primarily mitochondria in cells of the liver. The presence of AMAs in the blood or serum of a person is indicative of several autoimmune diseases such as primary biliary cirrhosis (PBC) (a scarring of liver tissue, confined primarily to the bile duct drainage system of the liver). It is present in about 95% of cases.
Primary biliary cirrhosis is seen primarily in middle-aged women, and in those afflicted with other autoimmune diseases. PBC is an autoimmune disorder, a condition in which the human body's immune defense system mistakenly attacks the body's own cells, or in this case parts of the cells.
Cause of AMAs is postulated that xenobiotic-induced and/or oxidative modification of mitochondrial autoantigens is a critical step leading to loss of tolerance. In acute liver failure AMA are found against all major liver antigens.
‧RF
類風溼因子過去常被誤認為等於類風溼關節炎(RA)實則錯誤。類風溼因子輕度偏高的病人，只有一半是類風溼性關節炎。反過來說，有25%的類風溼性關節炎，其中類風溼因子卻是正常的。RF 升高的意義在Low titer 時，代表慢性發炎或正常老化，在High titer時，通常是自體免疫疾病，如乾燥症候群(Sjogren's syndrome)，RA，SLE 等。參考值0～20 IU/ml。
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‧自體免疫疾病的實驗室檢查
‧風濕病的實驗室診斷
‧抗磷脂抗體檢測及意義
‧抗磷脂抗體症候群Anti-phospholipid Syndrome (APS)
2010年11月30日 星期二
腎功能檢查項目（腎與凝血）
如何檢查腎臟功能（文章來自綠十字健康網）
一、血尿素氮(BUN)：
血尿素氮的形成主要是來自蛋白質代謝的最終產物。其排泄也是經腎臟由尿液排於體外。因此血中尿素氮的濃度，也可以用來做評估腎功能的指標。正常的血尿素氮的範圍為10～20mg%，如果超過20mg%則稱之為有高氮質血症。但是因為血尿素氮容易因缺乏水份、吃大量蛋白質食物、上消化道出血、嚴重肝病、感染、使用類固醇藥物，及腎的血流量不足等影響，而暫時性上升。因此如果只有血尿素氮濃度升高，而血肌酐酸濃度正常，腎機能是正常的。所以血尿素氮雖然可做為判斷腎功能的指標，但不如血肌酐酸及肌酣酸清除率來得準確。（北榮解釋）
二、血肌酐酸(Creatinine Cr)：
血中的肌酣酸主要是來自於身體肌肉活動的代謝產物，而每天的產量全部都經腎臟由尿液排泄。因此，腎功能一有問題，無法完全排出每日所產生肌酐酸，即會造成血中肌酣酸濃度上升的現象。上升越高，腎功能越不好。由於肌酣酸是肌肉代謝的廢物，因此血中肌酣酸的濃度與每個人的肌肉總量或體重多少有關，卻與飲食或水份攝取無關。雖同樣與血中尿素氮(BUN)合稱為尿毒，但肌酣酸的濃度高低，較血中尿素氮更能準確的顯示腎功能的好壞。血中肌酐酸濃度正常時，並不一定代表腎功能一定正常，最好能夠再檢查所謂"肌酐酸清除率"較為準確。也由於腎臟有相當大的代償功能之故，一般人血肌酥酸濃度雖然只從1.4上升到1.5mg%而已，事實上，整個腎功能可能已經喪失了50%以上。（男抽血參考值0.7～1.5mg/dL；女抽血參考值0.5~1.2mg/dL；男尿液參考值1～2g/day；女尿液參考值0.8～1.8g/day）（北榮解釋）
三、肌酐酸清除率(Creatinine Clearance)：
是目前在臨床上使用廣泛，較準確的腎機能評估方法。經常，醫師會告訴你，你的腎功能是幾分或剩下百分之幾：即是指你的肌酐酸清除率每分鐘幾CC。正常人的肌酐酸清除率約為每分鐘80到120C.C，平均約為每分鐘100C．C。如果算出來清除率只有每分鐘50到70CC，即表示腎機能有輕度損傷。如果只有每分鐘30-50CC，則代表腎機能中度損傷。如肌酐酸清除率小於每分鐘30CC.，表示腎機能重度損傷。此時尿毒症的症狀會逐漸出現。到了清除率小於每分鐘10CC以下時，則病患應準備開始洗腎透析治療。肌酐酸清除率的計算方法相當簡單。只要收集整天24小時的尿液，檢驗其尿中及血中肌酣酸濃度即可計算。
尿中肌酐酸濃度(mg%)x24小時尿液總量(cc)
--------------------------------------------------------- = 肌酐酸清除率
血中肌酐酸濃度(mg%)x1440(分鐘)
四、尿液比重及滲透壓：
此兩項指標反映腎臟對尿液的濃縮能力。如果測定全天中各次尿液比重均無法達到1.018以上，或各次尿液比重差距不到0.008以上時，即表示濃縮功能已經受損。另外，如果收集24小時尿液，檢測其滲透壓與同時之血液滲透壓比值，此值應大於1.0。否則即表示腎濃縮能力失常。或在禁水十二小時後，測其尿及血滲透壓比值，正常比值應該大於3以上，否則也是腎濃縮能力受損。濃縮能力異常，經常出現在止痛劑腎病變的病人。
－－－－－－－－－－－－－－－
其它：
‧UTP
腦脊髓液的蛋白質是由血漿經脈絡膜微血管壁超過濾作用而來。其中部分腦脊髓液特有的蛋白質是在中樞神經系統合成。通常破壞微血管內皮細胞障壁完整性的疾病會導致腦脊髓液蛋白質增加，這類疾病包括腦膜炎、腦栓塞、腦部膿腫、腦膜血管性梅毒、蜘蛛膜下腔出血、某些腦部腫瘤、腦部外傷、某些多發性硬皮症的個案、腦脊髓炎與退化性神經疾病。腦脊髓液蛋白質減少發生於水中毒、腦脊髓液鼻漏或耳漏造成的腦脊髓流失，及甲狀腺功能亢進。
尿液中微量蛋白的濃度對評估腎臟功能有重要的價值，在腎臟病、腎炎、腎病變和糖尿病腎病的診斷上，尿蛋白質濃度會上升。體液中微量蛋白濃度上升反映了發炎感染及器官損壞，也可做為粗略之指標。腦脊髓液參考值15～45mg/dL；尿液參考值小於0.15 g/day。
腎性貧血的起因（因腎功能不佳造成的貧血）
慢性腎衰竭（指有功能的腎組織逐漸減少，以致剩餘的腎臟功能無法再維持體內的衡定狀態。）：體內的鈉與水分排不出去，導致水腫，低血鈣、高血鉀的現象。因腎臟製造紅血球生成素的功能變差，而發生貧血；凝血功能變差，導致淤血、不易止血等情形。
一、血尿素氮(BUN)：
血尿素氮的形成主要是來自蛋白質代謝的最終產物。其排泄也是經腎臟由尿液排於體外。因此血中尿素氮的濃度，也可以用來做評估腎功能的指標。正常的血尿素氮的範圍為10～20mg%，如果超過20mg%則稱之為有高氮質血症。但是因為血尿素氮容易因缺乏水份、吃大量蛋白質食物、上消化道出血、嚴重肝病、感染、使用類固醇藥物，及腎的血流量不足等影響，而暫時性上升。因此如果只有血尿素氮濃度升高，而血肌酐酸濃度正常，腎機能是正常的。所以血尿素氮雖然可做為判斷腎功能的指標，但不如血肌酐酸及肌酣酸清除率來得準確。（北榮解釋）
二、血肌酐酸(Creatinine Cr)：
血中的肌酣酸主要是來自於身體肌肉活動的代謝產物，而每天的產量全部都經腎臟由尿液排泄。因此，腎功能一有問題，無法完全排出每日所產生肌酐酸，即會造成血中肌酣酸濃度上升的現象。上升越高，腎功能越不好。由於肌酣酸是肌肉代謝的廢物，因此血中肌酣酸的濃度與每個人的肌肉總量或體重多少有關，卻與飲食或水份攝取無關。雖同樣與血中尿素氮(BUN)合稱為尿毒，但肌酣酸的濃度高低，較血中尿素氮更能準確的顯示腎功能的好壞。血中肌酐酸濃度正常時，並不一定代表腎功能一定正常，最好能夠再檢查所謂"肌酐酸清除率"較為準確。也由於腎臟有相當大的代償功能之故，一般人血肌酥酸濃度雖然只從1.4上升到1.5mg%而已，事實上，整個腎功能可能已經喪失了50%以上。（男抽血參考值0.7～1.5mg/dL；女抽血參考值0.5~1.2mg/dL；男尿液參考值1～2g/day；女尿液參考值0.8～1.8g/day）（北榮解釋）
三、肌酐酸清除率(Creatinine Clearance)：
是目前在臨床上使用廣泛，較準確的腎機能評估方法。經常，醫師會告訴你，你的腎功能是幾分或剩下百分之幾：即是指你的肌酐酸清除率每分鐘幾CC。正常人的肌酐酸清除率約為每分鐘80到120C.C，平均約為每分鐘100C．C。如果算出來清除率只有每分鐘50到70CC，即表示腎機能有輕度損傷。如果只有每分鐘30-50CC，則代表腎機能中度損傷。如肌酐酸清除率小於每分鐘30CC.，表示腎機能重度損傷。此時尿毒症的症狀會逐漸出現。到了清除率小於每分鐘10CC以下時，則病患應準備開始洗腎透析治療。肌酐酸清除率的計算方法相當簡單。只要收集整天24小時的尿液，檢驗其尿中及血中肌酣酸濃度即可計算。
尿中肌酐酸濃度(mg%)x24小時尿液總量(cc)
--------------------------------------------------------- = 肌酐酸清除率
血中肌酐酸濃度(mg%)x1440(分鐘)
四、尿液比重及滲透壓：
此兩項指標反映腎臟對尿液的濃縮能力。如果測定全天中各次尿液比重均無法達到1.018以上，或各次尿液比重差距不到0.008以上時，即表示濃縮功能已經受損。另外，如果收集24小時尿液，檢測其滲透壓與同時之血液滲透壓比值，此值應大於1.0。否則即表示腎濃縮能力失常。或在禁水十二小時後，測其尿及血滲透壓比值，正常比值應該大於3以上，否則也是腎濃縮能力受損。濃縮能力異常，經常出現在止痛劑腎病變的病人。
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其它：
‧UTP
腦脊髓液的蛋白質是由血漿經脈絡膜微血管壁超過濾作用而來。其中部分腦脊髓液特有的蛋白質是在中樞神經系統合成。通常破壞微血管內皮細胞障壁完整性的疾病會導致腦脊髓液蛋白質增加，這類疾病包括腦膜炎、腦栓塞、腦部膿腫、腦膜血管性梅毒、蜘蛛膜下腔出血、某些腦部腫瘤、腦部外傷、某些多發性硬皮症的個案、腦脊髓炎與退化性神經疾病。腦脊髓液蛋白質減少發生於水中毒、腦脊髓液鼻漏或耳漏造成的腦脊髓流失，及甲狀腺功能亢進。
尿液中微量蛋白的濃度對評估腎臟功能有重要的價值，在腎臟病、腎炎、腎病變和糖尿病腎病的診斷上，尿蛋白質濃度會上升。體液中微量蛋白濃度上升反映了發炎感染及器官損壞，也可做為粗略之指標。腦脊髓液參考值15～45mg/dL；尿液參考值小於0.15 g/day。
腎性貧血的起因（因腎功能不佳造成的貧血）
慢性腎衰竭（指有功能的腎組織逐漸減少，以致剩餘的腎臟功能無法再維持體內的衡定狀態。）：體內的鈉與水分排不出去，導致水腫，低血鈣、高血鉀的現象。因腎臟製造紅血球生成素的功能變差，而發生貧血；凝血功能變差，導致淤血、不易止血等情形。
2010年11月19日 星期五
流黑血....why？
2010-11/18
將要入睡前的翻身，二腿間突然的一陣溼涼。
這感覺我很熟悉，每個月總有這種突來的意外，
然後接著的2-10天得隨時提心吊膽著不要弄髒衣褲床褥。
但這個日子不對，這個排出量也不對。
這是接近排卵的日子，過往的排出量也還不致於把自己驚醒。
我立刻下床檢查。
竟然在褲底摘下一片黑色棉片。
這完全超出我對MC的常識。
不規律出血、不正常出血、出血含血塊，這些我都懂，
但黑色的，沒有血味的分泌物，這會是什麼？
腦海裡，古裝戲裡被下藥的小姐嘔出一口黑血髒污了繡花白絹的畫面，攸乎而過。
「黑血！被下毒？我嗎？How？」
先生也被這個畫面震懾，直問我有沒有不舒服。
「不舒服？我嗎？沒有，一點也沒有。」
然後我如常地整理服裝儀容，給自己添了片日用型的棉片。
這個事件太荒誕到我難以置信，
我像第三者看了齣不合理的肥皂劇般，搖晃著腦袋，差點沒在爆笑出聲。
手按下沖水閥前，看到深褐色的懸浮物將水染成一缸茶色，
馬桶裡褐小物在水中載浮載沉，看起來就像剛倒入一灘鐵鏽水.....
－－－－－－－
2010-11/19 北榮婦產科檢查
S:
vaginal blood (dark red)
myoma ecomty
myom 4
mrenorrhag
hab 4.2（更正，在血液科持續追蹤，11/16 Hb=5.2）
PAP smear 9904
O:
PV rusty color blood;
cx smooth ut enlarged with irregular surface;
adn free
TVS: em 11mm
my degerenax 28mm, 43 mm with fluid
P:
sug office sampling then LAVH
－－－－－－－－－－－－－
北榮婦科吳醫說：
－不正常出血，肌瘤引致子宮收縮不良所引起。
雖然我一直強調目前正服Transamin，且從未有過經期外的不正常出血。但醫生不予理會。我想，對於全球肌瘤患者來說，永遠都有第一次不正常出血的機會吧！
－鐵鏽色分泌物可能是感染引起，但醫生強調我沒有感染，應是鐵質氧化所致。
那就表示我一直擔心的鐵沈著的問題，果然存在了。每週二次輸鐵的結果，大量鐵在血管裡流動，並沒有完全被抓取使用製造成血紅素。Fe++隨著循環系統到處游走，再利用高氧化的特性破壞我的肝腎等器官。
哎....我還要等到醫生答應我的11月底.....我的肝腎血管們，你們可以撐著點。還有，心臟，你也是！
－等血止了可以在門診做盲目取樣，輔助判斷是不是子宮內膜癌。
現在有種感覺，是不是子宮內膜癌，婦科醫生一點都不在乎。反正只要直接做LAVH，什麼癌都不會發生，一勞永逸。不過，遵從醫囑的我已經掛號MRI，也已付帳排隊，就還是去檢查看看了。
基本上，MRI也是用來判斷子宮裡長的那幾塊肌肉，有幾塊、長在哪裡、屬於肌瘤或子宮內膜癌、或哪一種肌瘤變性。（MRI診斷體會）
說正格的，我已經認了。我真的有「不可能再檢查出什麼有利於身體的事實」的感覺。會長肌瘤的體質，的就是會長（也許願意調整飲食與作息有機會改善?!）。願意手術的，就隔二年動個小刀把瘤/瘤s取下來，或來個一刀二斷和生孕用的小袋子及每個月的紅紅說拜拜。不願意手術的，就好好吃含鐵食物，好好保養身體，好好定期追蹤肌瘤大小，然後等老，等到雌激素濃度終於低了，那幾塊肌肉球終於也意識年華不再、自動退庭為止。只是算一算，我還有30年要等。
就是這樣囉，像小說或電影一樣不可思議的劇情終於揭曉，當然不是我被下毒了，除非atofen定期靜脈注射也算數。反倒是正在服用transamin期間的我出現不正常出血，這事有趣到讓我起了好奇心。不知道下週二去血液科報到，fibrinogen回來了沒，thrombin time正不正常，euglobulin clot lysis 會不會也是導致出血不止的原因....
將要入睡前的翻身，二腿間突然的一陣溼涼。
這感覺我很熟悉，每個月總有這種突來的意外，
然後接著的2-10天得隨時提心吊膽著不要弄髒衣褲床褥。
但這個日子不對，這個排出量也不對。
這是接近排卵的日子，過往的排出量也還不致於把自己驚醒。
我立刻下床檢查。
竟然在褲底摘下一片黑色棉片。
這完全超出我對MC的常識。
不規律出血、不正常出血、出血含血塊，這些我都懂，
但黑色的，沒有血味的分泌物，這會是什麼？
腦海裡，古裝戲裡被下藥的小姐嘔出一口黑血髒污了繡花白絹的畫面，攸乎而過。
「黑血！被下毒？我嗎？How？」
先生也被這個畫面震懾，直問我有沒有不舒服。
「不舒服？我嗎？沒有，一點也沒有。」
然後我如常地整理服裝儀容，給自己添了片日用型的棉片。
這個事件太荒誕到我難以置信，
我像第三者看了齣不合理的肥皂劇般，搖晃著腦袋，差點沒在爆笑出聲。
手按下沖水閥前，看到深褐色的懸浮物將水染成一缸茶色，
馬桶裡褐小物在水中載浮載沉，看起來就像剛倒入一灘鐵鏽水.....
－－－－－－－
2010-11/19 北榮婦產科檢查
S:
vaginal blood (dark red)
myoma ecomty
myom 4
mrenorrhag
hab 4.2（更正，在血液科持續追蹤，11/16 Hb=5.2）
PAP smear 9904
O:
PV rusty color blood;
cx smooth ut enlarged with irregular surface;
adn free
TVS: em 11mm
my degerenax 28mm, 43 mm with fluid
P:
sug office sampling then LAVH
－－－－－－－－－－－－－
北榮婦科吳醫說：
－不正常出血，肌瘤引致子宮收縮不良所引起。
雖然我一直強調目前正服Transamin，且從未有過經期外的不正常出血。但醫生不予理會。我想，對於全球肌瘤患者來說，永遠都有第一次不正常出血的機會吧！
－鐵鏽色分泌物可能是感染引起，但醫生強調我沒有感染，應是鐵質氧化所致。
那就表示我一直擔心的鐵沈著的問題，果然存在了。每週二次輸鐵的結果，大量鐵在血管裡流動，並沒有完全被抓取使用製造成血紅素。Fe++隨著循環系統到處游走，再利用高氧化的特性破壞我的肝腎等器官。
哎....我還要等到醫生答應我的11月底.....我的肝腎血管們，你們可以撐著點。還有，心臟，你也是！
－等血止了可以在門診做盲目取樣，輔助判斷是不是子宮內膜癌。
現在有種感覺，是不是子宮內膜癌，婦科醫生一點都不在乎。反正只要直接做LAVH，什麼癌都不會發生，一勞永逸。不過，遵從醫囑的我已經掛號MRI，也已付帳排隊，就還是去檢查看看了。
基本上，MRI也是用來判斷子宮裡長的那幾塊肌肉，有幾塊、長在哪裡、屬於肌瘤或子宮內膜癌、或哪一種肌瘤變性。（MRI診斷體會）
說正格的，我已經認了。我真的有「不可能再檢查出什麼有利於身體的事實」的感覺。會長肌瘤的體質，的就是會長（也許願意調整飲食與作息有機會改善?!）。願意手術的，就隔二年動個小刀把瘤/瘤s取下來，或來個一刀二斷和生孕用的小袋子及每個月的紅紅說拜拜。不願意手術的，就好好吃含鐵食物，好好保養身體，好好定期追蹤肌瘤大小，然後等老，等到雌激素濃度終於低了，那幾塊肌肉球終於也意識年華不再、自動退庭為止。只是算一算，我還有30年要等。
就是這樣囉，像小說或電影一樣不可思議的劇情終於揭曉，當然不是我被下毒了，除非atofen定期靜脈注射也算數。反倒是正在服用transamin期間的我出現不正常出血，這事有趣到讓我起了好奇心。不知道下週二去血液科報到，fibrinogen回來了沒，thrombin time正不正常，euglobulin clot lysis 會不會也是導致出血不止的原因....
2010年11月16日 星期二
凝血2
1102的抽血結果1109知道了，
凝血相關的廣泛檢查中，各數據都在及格邊緣或OK的狀態。
每週要報到的化療中心護士告訴我，
醫生這次都檢查到了，肝功能腎功能（因為凝血因子12個分別由二者產製）
一方面看是製造端出了問題，
又或是血凝了卻又分解掉了（D-dimer）。
因為數據顯示都不是太嚴重，
當天又抽了血檢查fribrinogen，double check。
如果再測數值正常，應該可以歸類為type1 or type2 error，
就和醫生專心把血紅素拉回正常值就好了。
很遺憾的，1109抽血的結果1116知道了，
我的fribrinogen二次數值，140→112，真的是不進反退。
於是醫生回頭看看那些及格邊緣的凝血因子：factor X、factor XI、factor XII。
三個都是在肝臟合成，但肝的相關指數卻又都可以接受。
最後，醫生決定先治標了。
醫生開了斷血炎Transamin，並增測其它凝血相關檢查：
●Thrombin Time（凝血酶時間）16.9~22.3秒
The Thrombin Time (TT), is a blood test which measures the time it takes for a clot to form in the plasma from a blood sample in anticoagulant which had added an excess of thrombin. This test is repeated with pooled plasma from normal patients. The difference in time between the test and the 'normal' indicates an abnormality in the conversion of fibrinogen(a soluble protein) to fibrin an insoluble protein. This test is also known as the Thrombin Clotting Time (TCT).
Thrombin time compares a patient's rate of clot formation to that of a sample of normal pooled plasma. Thrombin is added to the samples of plasma. If the plasma does not clot immediately, a quantitative (fibrinogen deficiency) or qualitative (dysfunctional fibrinogen) defect is present. If a patient is receiving heparin, a substance derived from snake venom called reptilase is used instead of thrombin. Reptilase has a similar action to thrombin but unlike thrombin it is not inhibited by heparin.
The thrombin time is used to diagnose bleeding disorders and to assess the effectiveness of fibrinolytic therapy. Reference values for thrombin time are 10 to 15 seconds or within 5 seconds of the control. If reptilase is used, the reptilase time should be between 15 and 20 seconds. Thrombin time can be prolonged by: heparin, fibrin degradation products, factor XIII deficiency, and fibrinogen deficiency/abnormality.
●
Platelet Function Assay CT-ADP（血小板功能檢測）小於122秒
Platelet Function Assay CT-EPI（血小板功能檢測）小於183秒
目前臨床上測試血小板功能都使用「Bleeding Time」，但不論DUKE method 或IVYmethod 其特異性、敏感度都不是很好，加上人為操作的變異因素太大，測試結果往往不符合臨床所需；後來發展出「血小板凝集試驗」雖然結果較為準確，但操作技術難度高且費時，無法廣泛應用於臨床檢驗室；在1998 年由德國德靈(DADE BEHRING)公司發展出PFA-100 血小板功能分析儀，可以快速且準確評估血小板功能。
The PFA test is performed with a laboratory analyzer termed the PFA -100. This instrument uses small membranes coated with either collagen and epinephrine (Col/Epi) or collagen and ADP (Col/ADP).number, and (to some extent) the hematocrit.
The PFA test is initially performed with the Col/Epi membrane. A normal Col/Epi closure time
(<183>183 sec onds), the Col/ADP test is automatically performed. If the Col/ADP result is normal (<122>183 seconds, Col/ADP >122 seconds) may indicate
the follow ing;
• Anemia (hematocrit <0.28)
• Thrombocytopenia (platelet count < 100 x 109/L)
• A significant platelet function defect other than aspirin
Once anemia and thrombocytopenia have been excluded, further evaluation to exclude von Willebrand disease and inherited/acquired platelet dysfunction such as renal failure storage pool disease, release defect, Bernard-Soulier disease, and Glanzmann thromboasthenia should be considered. Long-term aspirin therapy may modestly prolong the Col/ADP.
●Euglobulin Clot Lysis Test（真球蛋白血纖溶解）大於2hr
The euglobulin lysis time (ELT) is a test that measures overall fibrinolysis.
The ECLT is a clot-based test of the fibrinolytic system. A result less than 2 hours indicates an increase in fibrinolysis that could correlate with bleeding. Prolonged results indicate inadequate fibrinolysis. Follow-up Test are Plasminogen activity, plasminogen activator inhibitor 1, tissue plasminogen activator.
凝血相關的廣泛檢查中，各數據都在及格邊緣或OK的狀態。
每週要報到的化療中心護士告訴我，
醫生這次都檢查到了，肝功能腎功能（因為凝血因子12個分別由二者產製）
一方面看是製造端出了問題，
又或是血凝了卻又分解掉了（D-dimer）。
因為數據顯示都不是太嚴重，
當天又抽了血檢查fribrinogen，double check。
如果再測數值正常，應該可以歸類為type1 or type2 error，
就和醫生專心把血紅素拉回正常值就好了。
很遺憾的，1109抽血的結果1116知道了，
我的fribrinogen二次數值，140→112，真的是不進反退。
於是醫生回頭看看那些及格邊緣的凝血因子：factor X、factor XI、factor XII。
三個都是在肝臟合成，但肝的相關指數卻又都可以接受。
最後，醫生決定先治標了。
醫生開了斷血炎Transamin，並增測其它凝血相關檢查：
●Thrombin Time（凝血酶時間）16.9~22.3秒
The Thrombin Time (TT), is a blood test which measures the time it takes for a clot to form in the plasma from a blood sample in anticoagulant which had added an excess of thrombin. This test is repeated with pooled plasma from normal patients. The difference in time between the test and the 'normal' indicates an abnormality in the conversion of fibrinogen(a soluble protein) to fibrin an insoluble protein. This test is also known as the Thrombin Clotting Time (TCT).
Thrombin time compares a patient's rate of clot formation to that of a sample of normal pooled plasma. Thrombin is added to the samples of plasma. If the plasma does not clot immediately, a quantitative (fibrinogen deficiency) or qualitative (dysfunctional fibrinogen) defect is present. If a patient is receiving heparin, a substance derived from snake venom called reptilase is used instead of thrombin. Reptilase has a similar action to thrombin but unlike thrombin it is not inhibited by heparin.
The thrombin time is used to diagnose bleeding disorders and to assess the effectiveness of fibrinolytic therapy. Reference values for thrombin time are 10 to 15 seconds or within 5 seconds of the control. If reptilase is used, the reptilase time should be between 15 and 20 seconds. Thrombin time can be prolonged by: heparin, fibrin degradation products, factor XIII deficiency, and fibrinogen deficiency/abnormality.
●
Platelet Function Assay CT-ADP（血小板功能檢測）小於122秒
Platelet Function Assay CT-EPI（血小板功能檢測）小於183秒
目前臨床上測試血小板功能都使用「Bleeding Time」，但不論DUKE method 或IVYmethod 其特異性、敏感度都不是很好，加上人為操作的變異因素太大，測試結果往往不符合臨床所需；後來發展出「血小板凝集試驗」雖然結果較為準確，但操作技術難度高且費時，無法廣泛應用於臨床檢驗室；在1998 年由德國德靈(DADE BEHRING)公司發展出PFA-100 血小板功能分析儀，可以快速且準確評估血小板功能。
The PFA test is performed with a laboratory analyzer termed the PFA -100. This instrument uses small membranes coated with either collagen and epinephrine (Col/Epi) or collagen and ADP (Col/ADP).number, and (to some extent) the hematocrit.
The PFA test is initially performed with the Col/Epi membrane. A normal Col/Epi closure time
(<183>183 sec onds), the Col/ADP test is automatically performed. If the Col/ADP result is normal (<122>183 seconds, Col/ADP >122 seconds) may indicate
the follow ing;
• Anemia (hematocrit <0.28)
• Thrombocytopenia (platelet count < 100 x 109/L)
• A significant platelet function defect other than aspirin
Once anemia and thrombocytopenia have been excluded, further evaluation to exclude von Willebrand disease and inherited/acquired platelet dysfunction such as renal failure storage pool disease, release defect, Bernard-Soulier disease, and Glanzmann thromboasthenia should be considered. Long-term aspirin therapy may modestly prolong the Col/ADP.
●Euglobulin Clot Lysis Test（真球蛋白血纖溶解）大於2hr
The euglobulin lysis time (ELT) is a test that measures overall fibrinolysis.
The ECLT is a clot-based test of the fibrinolytic system. A result less than 2 hours indicates an increase in fibrinolysis that could correlate with bleeding. Prolonged results indicate inadequate fibrinolysis. Follow-up Test are Plasminogen activity, plasminogen activator inhibitor 1, tissue plasminogen activator.
2010年11月10日 星期三
缺鐵性貧血_相關文章
缺鐵性貧血
缺鐵性貧血是指體內可用來製造血紅蛋白的貯存鐵已被用盡，紅細胞生成障礙所致的貧血，特點是骨髓、肝、 脾及其他組織中缺乏可染色鐵，血清鐵蛋白濃度降低，血清鐵濃度和血清轉鐵蛋白飽和度亦均降低。表現為小細胞低色素性貧血。
臨床表現
本病臨床表現有①原發病的臨床表現；②貧血本身引起的症狀；③由於含鐵酶活力降低致使組織與器官內呼吸障礙而引起的症狀。對前二者不再贅述。
一、上皮組織損害引起的症狀
細胞內含鐵酶減少，是上皮變化的主要原因。
（一）口角炎與舌炎 約10－70％患者有口角炎、舌面光滑與舌乳頭萎縮，尤其老年人明顯。
（二）食道蹼 環狀軟骨後的食道蹼，是由於食道上皮受炎細胞浸潤及退行性變和角化所引起，于吞噬時出現硬塞感（Plummer-vinson綜合征）。在我國比較少見。
（三）萎縮性胃炎與胃酸缺乏
（四）皮膚與指甲變化 皮膚乾燥、角化和萎縮、毛髮易折與脫落；指甲不光整、扁平甲，反甲和灰甲。
二、神經系統方面症狀
約15－30％患者表現神經痛（以頭痛為主），感覺異常，嚴重者可有顱內壓增高和視乳頭水腫。5－50％患者有精神、行為方面的異常，例如注意力不集中，易激動、精神遲滯和異食癖。原因是缺鐵不僅影響腦組織的氧化代謝與神經傳導，也能導致與行為有關的線粒體單胺酸氧化酶的活性降低。
三、脾腫大
其原因與紅細胞壽命縮短有關。
治療
如果患者的骨髓造血功能是正常的，同時如果原有的嚴重出血已經停止，治療對一般病人的療效迅速而明顯。治療有效的最早表現是病人自覺症狀有所好轉。開始治療後短時期內網織紅細胞計數明顯升高，常於5－10天間達到高峰，平均6－8％，範圍2－16％，二周以後又降至正常範圍內，血紅蛋白常於治療開始二周後才逐漸上升。同時食欲進步，體質增強，面色好轉，各種症狀、體征逐漸減輕以至消失，血象完全恢復正常常需要二個月時間。但即使血紅蛋白已完全正常，小劑量鐵劑治療仍繼續3－6個月，以補足體內應有的鐵貯存量。
維生素C雖能促進食物中鐵的吸收，但用鐵鹽治療時並非必要。鹽酸能促進高鐵的吸收，但並不促進低鐵的吸收，故口服硫酸亞鐵時沒有必要同時服用稀鹽酸，除非病人有缺乏酸的胃腸道症狀。有報導維生素B6能提高骨髓對鐵的利用，用量為1.5mg/kg/日，分三次口服。
如果口服鐵鹽不能使貧血減輕，須考慮下列可能：①病人未按醫囑服藥；②所患貧血可能不是缺鐵性的、考慮診斷有誤；③出血未得到糾正，失血量超過了新生成的量；④同時還有炎症，感染、惡性腫瘤等疾病干擾了骨髓對鐵的利用；⑤有腹瀉或腸蠕動過速，影響了鐵的吸收；⑥所用藥片陳舊，以至在胃腸道內不能很好溶解及吸收。
（二）注射鐵劑 一般儘量用口服藥治療，僅在下列情況下才應用注射鐵劑：①腸道對鐵的吸收不良，例如胃切除或胃腸吻合術後、慢性腹瀉、脂肪痢等；②胃腸道疾病可由於口服鐵劑後症狀加重，例如消化性潰瘍，潰瘍性結腸炎、節段性結腸炎、胃切除後胃腸功能紊亂及妊娠時持續嘔吐等；③口服鐵劑雖經減量而仍有嚴重胃腸道反應。
常用的鐵注射劑有右旋糖酐鐵及山梨醇枸櫞酸鐵。這兩種製劑各含鐵50mg/ml。給鐵的總劑量應準確計算，不應超量，以免引起急性鐵中毒。計算方法：每提高血紅蛋白10g/L(1g/dl)，需用右旋糖酐鐵或山梨醇枸櫞酸鐵300mg，如果擬達到血紅蛋白150g/L(15g/dl)及補充貯存鐵500mg計算，鐵的總劑量（mg）＝300×（15－病人的血紅蛋白g/dl）＋500。首次給藥量為50mg，如無不良反應，第二日可增至100mg，如仍無不良反應，以後每日100mg，直至總劑量給完。給藥途徑是深部位肌肉注射。右旋醣酐鐵還可稀釋後作靜脈滴注，但易發生過敏反應，不宜推廣。
約有5％的病人注射鐵劑後可發生局部疼痛，頭痛、發熱、蕁麻疹等。右旋糖酐鐵靜脈注射後反應多而嚴重。
（三）輔助治療 加強營養，增加含鐵豐富的食品。血紅蛋白低於50g/L(5g/dl)時可輸血或紅細胞懸液；若有心功能不全時，宜多次少量輸血，且速度要慢，以防引起不良後果。
洗腎患者的貧血
缺鐵性貧血是指體內可用來製造血紅蛋白的貯存鐵已被用盡，紅細胞生成障礙所致的貧血，特點是骨髓、肝、 脾及其他組織中缺乏可染色鐵，血清鐵蛋白濃度降低，血清鐵濃度和血清轉鐵蛋白飽和度亦均降低。表現為小細胞低色素性貧血。
臨床表現
本病臨床表現有①原發病的臨床表現；②貧血本身引起的症狀；③由於含鐵酶活力降低致使組織與器官內呼吸障礙而引起的症狀。對前二者不再贅述。
一、上皮組織損害引起的症狀
細胞內含鐵酶減少，是上皮變化的主要原因。
（一）口角炎與舌炎 約10－70％患者有口角炎、舌面光滑與舌乳頭萎縮，尤其老年人明顯。
（二）食道蹼 環狀軟骨後的食道蹼，是由於食道上皮受炎細胞浸潤及退行性變和角化所引起，于吞噬時出現硬塞感（Plummer-vinson綜合征）。在我國比較少見。
（三）萎縮性胃炎與胃酸缺乏
（四）皮膚與指甲變化 皮膚乾燥、角化和萎縮、毛髮易折與脫落；指甲不光整、扁平甲，反甲和灰甲。
二、神經系統方面症狀
約15－30％患者表現神經痛（以頭痛為主），感覺異常，嚴重者可有顱內壓增高和視乳頭水腫。5－50％患者有精神、行為方面的異常，例如注意力不集中，易激動、精神遲滯和異食癖。原因是缺鐵不僅影響腦組織的氧化代謝與神經傳導，也能導致與行為有關的線粒體單胺酸氧化酶的活性降低。
三、脾腫大
其原因與紅細胞壽命縮短有關。
治療
如果患者的骨髓造血功能是正常的，同時如果原有的嚴重出血已經停止，治療對一般病人的療效迅速而明顯。治療有效的最早表現是病人自覺症狀有所好轉。開始治療後短時期內網織紅細胞計數明顯升高，常於5－10天間達到高峰，平均6－8％，範圍2－16％，二周以後又降至正常範圍內，血紅蛋白常於治療開始二周後才逐漸上升。同時食欲進步，體質增強，面色好轉，各種症狀、體征逐漸減輕以至消失，血象完全恢復正常常需要二個月時間。但即使血紅蛋白已完全正常，小劑量鐵劑治療仍繼續3－6個月，以補足體內應有的鐵貯存量。
維生素C雖能促進食物中鐵的吸收，但用鐵鹽治療時並非必要。鹽酸能促進高鐵的吸收，但並不促進低鐵的吸收，故口服硫酸亞鐵時沒有必要同時服用稀鹽酸，除非病人有缺乏酸的胃腸道症狀。有報導維生素B6能提高骨髓對鐵的利用，用量為1.5mg/kg/日，分三次口服。
如果口服鐵鹽不能使貧血減輕，須考慮下列可能：①病人未按醫囑服藥；②所患貧血可能不是缺鐵性的、考慮診斷有誤；③出血未得到糾正，失血量超過了新生成的量；④同時還有炎症，感染、惡性腫瘤等疾病干擾了骨髓對鐵的利用；⑤有腹瀉或腸蠕動過速，影響了鐵的吸收；⑥所用藥片陳舊，以至在胃腸道內不能很好溶解及吸收。
（二）注射鐵劑 一般儘量用口服藥治療，僅在下列情況下才應用注射鐵劑：①腸道對鐵的吸收不良，例如胃切除或胃腸吻合術後、慢性腹瀉、脂肪痢等；②胃腸道疾病可由於口服鐵劑後症狀加重，例如消化性潰瘍，潰瘍性結腸炎、節段性結腸炎、胃切除後胃腸功能紊亂及妊娠時持續嘔吐等；③口服鐵劑雖經減量而仍有嚴重胃腸道反應。
常用的鐵注射劑有右旋糖酐鐵及山梨醇枸櫞酸鐵。這兩種製劑各含鐵50mg/ml。給鐵的總劑量應準確計算，不應超量，以免引起急性鐵中毒。計算方法：每提高血紅蛋白10g/L(1g/dl)，需用右旋糖酐鐵或山梨醇枸櫞酸鐵300mg，如果擬達到血紅蛋白150g/L(15g/dl)及補充貯存鐵500mg計算，鐵的總劑量（mg）＝300×（15－病人的血紅蛋白g/dl）＋500。首次給藥量為50mg，如無不良反應，第二日可增至100mg，如仍無不良反應，以後每日100mg，直至總劑量給完。給藥途徑是深部位肌肉注射。右旋醣酐鐵還可稀釋後作靜脈滴注，但易發生過敏反應，不宜推廣。
約有5％的病人注射鐵劑後可發生局部疼痛，頭痛、發熱、蕁麻疹等。右旋糖酐鐵靜脈注射後反應多而嚴重。
（三）輔助治療 加強營養，增加含鐵豐富的食品。血紅蛋白低於50g/L(5g/dl)時可輸血或紅細胞懸液；若有心功能不全時，宜多次少量輸血，且速度要慢，以防引起不良後果。
洗腎患者的貧血
鐵劑靜脈注射與鐵劑沉著_相關文章
鐵劑
我的筆記::
約有50%的患者在紅血球生成激素rHuEPO治療後會發生缺鐵現象，故給予口服或靜脈注射鐵劑是必要的。因此rHuEPO治療過程中如何判定患者同時有缺鐵性貧血非常重要。通常以(1) 運鐵蛋白的飽和度=血清鐵/運鐵素，(Transferrin Saturation = serum iron / Transferrin )；或(2) 血中鐵蛋白(Ferretin)濃度來代表。維持正常運鐵蛋白的飽和度在20 %至50%；正常鐵蛋白(Ferretin)濃度在100ug/ 至400ug/L 間。一般建議三個月檢查乙次血中 ”鐵蛋白”及”輸鐵蛋白的飽和度”。
用鐵劑治療產後貧血的效果靜脈注射比口服的快速
我的筆記::
英國牛津John Radcliffe大學Bhandal、Russell醫師做了隨機取樣的研究報告，他們共分析了44名產後48小時內血色素小於9g/dl，鐵蛋白小於15mg/L的個案，將她們分成兩組，一組每天給兩次每次200mg，共六週的口服鐵劑，另外一組是在產後第二天、第四天給予200mg注射用的鐵劑；治療的第五天，注射組的血紅素由7.3升到9.9gm/dl，兩週後再測一次，結果還是用注射的方式血色素升得比較快，一直到第40天兩組的值才一樣高，至於鐵蛋白的值，也是注射組升得比較快，因此，如果有需要增加病人的血色素，最好的方法還是用注射的。
Atofen inj 10ml
我的筆記::在mims查到的資料
成份
FeCl3 hexahydrate
適應症
Treatment of Fe-deficiency anemia.
用量
Administer based on calculated Fe requirement. Adult 20-40 mg (5-10 mL) as slow IV daily in 2 or more divided doses. 給藥前計算鐵的需求量，每日給多20-40毫克，或分多次給藥。
禁忌
Patients with no Fe deficiency. Severe hepatic impairment. 無鐵缺乏不可使用，會造成肝損害。
注意事項
Severe renal impairment. Paroxysmal nocturnal hematuria. Elderly. 嚴重腎損害，夜間血尿，長者。
不良反應
Anaphylaxis, rash, pruritus, nausea, dyspepsia, headache, lightheadedness, tinnitus, drowsiness, cold chills, fever, elevated liver transaminases, palpitation, increased urine coloration, face flush, limb weakness.
過敏性休克，皮疹，瘙癢，噁心，消化不良，頭痛，頭暈，耳鳴，嗜睡，畏寒怕冷，發熱，肝轉氨酶升高，心悸，增加尿液顏色，面部潮紅，四肢無力。
View ADR Monitoring Form[參閱藥物不良反應監測表格]
MIMS 藥理分類
維生素及礦物質（產前和產後用）/ 治療貧血藥 (Vitamins & Minerals (Pre & Post Natal)) / (Antianemics)
ATC 分類
B03AA05 - Ferrous chloride ; Belongs to the class of oral iron bivalent preparations. Used in the treatment of anemia.
產品類別
Rx (處方用藥)
鐵蛋白Ferritin我的筆記::
正常參考值：10-300 ng/ml（嘿～我只有3.31，歐麥尬！）
鐵蛋白（ferritin），存在於身體內各種細胞中，尤其以肝臟及網狀內皮系統細胞 濃度最高；其主要功能，是將細胞中過多的游離態鐵貯存起來，成為對細胞無害的 鐵蛋白，當身體需要時，又可以把鐵質釋放出來，以供身體使用。因此，鐵蛋白為身體組織細胞中主要貯存鐵質的一種蛋白，是維持鐵質平衡中不可缺少的一種重要蛋白。
正常的情況下，血清中每1ng/ml的鐵蛋白，約相當於身體8至10mg鐵之貯存量，所以血清中鐵蛋白之量，可以直接反映身體中鐵質貯存量之多少。人體鐵量4-5g，70%有生理活性，30%為儲存鐵。鐵蛋白有兩個功能：
1.將鐵儲存在蛋白質外殼內，以防細 胞內游離態鐵濃度太高，產生有害作用；
2.為合成血紅蛋白所需的鐵提供一個儲備庫。
臨床應用：缺鐵性貧血的診斷、鐵負荷過量的診斷、血紅素沉著症、肝臟疾病、發炎 性疾病造成鐵質平衡受障礙、惡性疾病造成鐵代謝異常。
我的筆記::
約有50%的患者在紅血球生成激素rHuEPO治療後會發生缺鐵現象，故給予口服或靜脈注射鐵劑是必要的。因此rHuEPO治療過程中如何判定患者同時有缺鐵性貧血非常重要。通常以(1) 運鐵蛋白的飽和度=血清鐵/運鐵素，(Transferrin Saturation = serum iron / Transferrin )；或(2) 血中鐵蛋白(Ferretin)濃度來代表。維持正常運鐵蛋白的飽和度在20 %至50%；正常鐵蛋白(Ferretin)濃度在100ug/ 至400ug/L 間。一般建議三個月檢查乙次血中 ”鐵蛋白”及”輸鐵蛋白的飽和度”。
靜脈注射「鐵」劑之劑量
我的筆記::
血中「鐵」濃度多少時加以補充才是適當？長久以來，無論國內外，醫界看法不一。根據台北慈濟醫院最新臨床研究結果顯示，血鐵蛋白濃度以不超過500μg/L最剛好，過與不及皆傷身體。過多，容易加速腎友體內過氧化作用、心血管及感染問題；不及，則無助造血功能，容易貧血。
在半年內鐵劑補充超過800毫克引發的心血管疾病，將比一般腎友高出2到3倍！因為鐵劑雖然能使血色素穩定，但如果過量，就會造成血液裡過氧化物的提高，過氧化物將產生自由基，自由基會破壞各種細胞組織，促使細胞老化和免疫系統失調，過多鐵質沉積在心臟、肝臟、內分泌系統、關節等部位上的疑慮，加重腎友身體所能承載之量。
用鐵劑治療產後貧血的效果靜脈注射比口服的快速
我的筆記::
英國牛津John Radcliffe大學Bhandal、Russell醫師做了隨機取樣的研究報告，他們共分析了44名產後48小時內血色素小於9g/dl，鐵蛋白小於15mg/L的個案，將她們分成兩組，一組每天給兩次每次200mg，共六週的口服鐵劑，另外一組是在產後第二天、第四天給予200mg注射用的鐵劑；治療的第五天，注射組的血紅素由7.3升到9.9gm/dl，兩週後再測一次，結果還是用注射的方式血色素升得比較快，一直到第40天兩組的值才一樣高，至於鐵蛋白的值，也是注射組升得比較快，因此，如果有需要增加病人的血色素，最好的方法還是用注射的。
Atofen inj 10ml
我的筆記::在mims查到的資料
成份
FeCl3 hexahydrate
適應症
Treatment of Fe-deficiency anemia.
用量
Administer based on calculated Fe requirement. Adult 20-40 mg (5-10 mL) as slow IV daily in 2 or more divided doses. 給藥前計算鐵的需求量，每日給多20-40毫克，或分多次給藥。
禁忌
Patients with no Fe deficiency. Severe hepatic impairment. 無鐵缺乏不可使用，會造成肝損害。
注意事項
Severe renal impairment. Paroxysmal nocturnal hematuria. Elderly. 嚴重腎損害，夜間血尿，長者。
不良反應
Anaphylaxis, rash, pruritus, nausea, dyspepsia, headache, lightheadedness, tinnitus, drowsiness, cold chills, fever, elevated liver transaminases, palpitation, increased urine coloration, face flush, limb weakness.
過敏性休克，皮疹，瘙癢，噁心，消化不良，頭痛，頭暈，耳鳴，嗜睡，畏寒怕冷，發熱，肝轉氨酶升高，心悸，增加尿液顏色，面部潮紅，四肢無力。
View ADR Monitoring Form[參閱藥物不良反應監測表格]
MIMS 藥理分類
維生素及礦物質（產前和產後用）/ 治療貧血藥 (Vitamins & Minerals (Pre & Post Natal)) / (Antianemics)
ATC 分類
B03AA05 - Ferrous chloride ; Belongs to the class of oral iron bivalent preparations. Used in the treatment of anemia.
產品類別
Rx (處方用藥)
鐵蛋白Ferritin我的筆記::
正常參考值：10-300 ng/ml（嘿～我只有3.31，歐麥尬！）
鐵蛋白（ferritin），存在於身體內各種細胞中，尤其以肝臟及網狀內皮系統細胞 濃度最高；其主要功能，是將細胞中過多的游離態鐵貯存起來，成為對細胞無害的 鐵蛋白，當身體需要時，又可以把鐵質釋放出來，以供身體使用。因此，鐵蛋白為身體組織細胞中主要貯存鐵質的一種蛋白，是維持鐵質平衡中不可缺少的一種重要蛋白。
正常的情況下，血清中每1ng/ml的鐵蛋白，約相當於身體8至10mg鐵之貯存量，所以血清中鐵蛋白之量，可以直接反映身體中鐵質貯存量之多少。人體鐵量4-5g，70%有生理活性，30%為儲存鐵。鐵蛋白有兩個功能：
1.將鐵儲存在蛋白質外殼內，以防細 胞內游離態鐵濃度太高，產生有害作用；
2.為合成血紅蛋白所需的鐵提供一個儲備庫。
臨床應用：缺鐵性貧血的診斷、鐵負荷過量的診斷、血紅素沉著症、肝臟疾病、發炎 性疾病造成鐵質平衡受障礙、惡性疾病造成鐵代謝異常。
2010年11月2日 星期二
從貧血到凝血
已經知道自己有子宮肌瘤或子宮內膜異位的朋友，
如果健康檢查出現Hb, RBC, Hct, MCV, MCH, MCHC都偏低，
建議除了去婦科追蹤，最好也去血液科檢查一下。
我的日常生活，因為經血過多和經期過長，受到極大的影響。
那個月紅紅量太多拖太久時，嚴重時會頭痛欲裂，走路說話會喘；
那個月紅紅量還可以時，上述症狀就會消失。
另外，我的經期會有二個高峰期：
一般第二天為量最多時，第三天紅紅量下降，第四天只有血絲。
但有時候，我的MC第4或第5天，紅紅量會達到第二天那麼多。
發生這種狀況的那次經期，我通常會很慘....
大概要在家休息一週才能恢復，其中有1-2天頭痛到不能做事，
只能躺著，還有不斷地去換棉棉。
2010/1102在血液科，抽血檢查了許多項目。
因為前一次的廣泛性血液檢查的結果，
除了血色素4.3嚇壞一堆醫生護士之外，
還有fribrinogen偏低，以及BT過長的問題。
二者都指向凝血問題。
於是做了進一步檢查：
●
ALB（Albumin；血蛋白）3.7~5.3 g/dL
ALT（Alanine aminotransferase ie SGTP；肝功能指數）男＜41；女＜31。
AST（Asprate aminotransferase ie GOT；肝功能指數）5-45U/L。
CHOL（Cholesterol；膽固醇）125-240mg/dL。
BUN（Blood urea nitrogen；腎功能指數）7~20 mg/dL 。
GGT（Gamma glutamyl transferase）男性8-60；女性4-51 U/L。
ALKP（=ALP= Alkaline phosphatase; 鹼性磷酸酶） 10-100U/L。
CA（Calcium）血清中8.4-10.6 mg/dL。
白蛋白的生理學功能：滲透性的功能會輸送陽離子、陰離子、顏料、荷爾蒙、器官的染液(e.g. BCG)、藥品 (e.g.digoxin、盤尼西林)、fatty acids、bilirubin、膽汁和維他命保存蛋白質。
專一性由肝臟合成，因此白蛋白質的定量也可代表測量肝臟生化合成功能。
ALT為肝功能指數，與AST數據值相比較，可以顯示：
急性肝炎，中毒性肝炎。(初期時增加到500-5000，ASTALT)。
阻塞性黃膽，肝癌。(輕度增加或正常AST>ALT)。
AST 的檢查應用於診斷心肌梗塞、肌肉障礙及肝膽疾病。
數值增加：病毒性肝炎、中毒性肝炎、心肌梗塞、肝炎、傳染性單核球求增多症、Reye 氏徵候群、胰臟炎、肝硬化、肝外膽道阻塞、脂肪肝、肉芽腫。
數值降低：尿毒症。
膽固醇的測定可做為肝功能、膽功能、腸道吸收等之指標；對冠狀動脈疾病、甲狀腺功能疾病、腎上腺疾病之傾向有很好之評估價值。對於高血脂之診斷及分類非常重要，但膽固醇之含量仍受壓力、性別、年齡、賀爾蒙平衡、懷孕等多重因素影響。
數值增加：可觀察於高血脂蛋白症 IIa，IIb，III， 複合基因型高血膽固醇症；家族性結合高血脂。
數值適度的增加 ：可觀察於高血脂蛋白症 (I、IV、V) 和主要的外因性的高血三酸甘油脂、肝細胞疾病、肝內和肝外膽汁鬱積、腎絲球腎炎、腎病症候群、慢性腎臟衰竭、胰臟和前列腺的惡性腫瘍、甲狀腺機能減退、痛風、原發性高血壓、缺血性心臟病、急性心肌梗塞、懷孕、糖尿病、酒精中毒、糖原貯藏疾病 (type I、III、VI)、 Werner's症候群、神經性厭食、急性間歇紫質沉著症。
值值減少：可觀察於Tangier疾病、低血脂蛋白症和無乙型血脂蛋白症、肝細胞壞死、肝臟的惡性腫瘍、甲狀腺機能亢進、吸收不良、營養失調、巨紅血球性貧血、鐵紅血球母細胞貧血、地中海貧血、嚴重急性疾病、廣泛燒傷、慢性阻礙肺臟疾病、心智障礙、類風濕性關節炎、腸的淋巴管擴張。
尿素氮為氨基酸脫去氨基所生成，主要在肝臟中之尿素循環中形成 ，在腎絲球過濾(一部份腎小管再吸收)由尿中排出。
BUN上升的原因 ：如蛋白質大量攝取、體內組織受損、腎功能敗壞、腎不全、癌症。
BUN 減少的情形：如懷孕、肝不全、服用利尿劑。
GGT為麩胺醯轉移酶 (γ -glutamyl transferase, γ-GT)
γ-GT經由glutathione之幫助，具有將amino acids或胜肽載入細胞內的功能。存在於肝臟、脾臟和腎臟細胞及前列腺細胞等處。
γ-GT對於膽管阻塞之反應性比ALT、AST或ALKP高，就孩童期來說γ-GT對肝疾病而言是較ALKP更敏感的指標。
γ-GT升高見於肝膽性疾病(發炎、硬化、肝癌、胰臟癌和轉移性肝癌等)，感染性單核球症，以及一些中毒(Acetaaminophen、Barbiturates、Phenytoin、乙醇 、Streptokinase等)，也見於慢性活動性肝疾及酒精中毒。大量升高見於阻塞性肝膽疾病。
鈣濃度因年齡的變化：出生時最高 ，然後在新生兒期間減少。
造成高血鈣的原因：原發性的副甲狀腺機能亢進 、肉狀瘤病、甲狀腺毒症 、維他命D中毒 、家族性良性低尿鈣高血鈣症、鹼奶症、鋰治療 、自發的次發性副甲狀腺機能亢進、Addison's症、惡性腫瘤。
造成低血鈣的原因：自發性和外科手術後副甲狀腺機能不足和偽副甲狀腺機能不足 、維他命D缺乏 、特殊的營養吸收不良、慢性腎臟功能不足 、鎂缺乏、抗癲癇藥物使用過長 、急性胰腺炎、大量的輸血、痲瘋病 、前腦下垂體功能不足 、骨軟化症(後期疾病)、近端和末端腎小管疾病 、酒精中毒。
●HBsAg（B型肝炎表面抗原）negative
在人類血清或血漿中檢測到HBsAg表示受到B型肝炎病毒的感染。
●anti-HCV EIA TEST（C型肝炎抗體）negative
Anti-HCV抗體的偵測可以檢測C肝病毒的感染及個體的血液及血製品被C肝病毒感染的情況。
Anti-HCV抗體的偵測可以顯現出目前或過去的C型肝炎病毒感染，但無法分辨出為重症、慢性或完全感染。
依診斷目的來看，檢驗結果應參考病人過去的病史，臨床檢驗及其他的一些醫療發現。
●CLOT Retraction Test（血塊收縮試驗）
clot retraction test is a blood test used to evaluate bleeding disorders such as thrombocytopenia and Glanzmann's thrombasthenia. It measures the time required for blood in a test tube to form a clot and for the clot's edges to retract from the sides of the glass tube. This test is no longer used in most laboratories.
For 3 mL of blood at room temperature, 1 hour is normal.
●
D-dimer Test（雙合蛋白）低於2.09 ug/ml
VWF quantitation （血小板凝固因子vWF抗原定量檢查）參考值：VWF-RC 50-160%；VWF-Ag 48-196%。
D-Dimer是纖維蛋白溶解的產物。它的特異性不高，在心肌梗塞，敗血症和許多全身性疾病均可出現。D-Dimer除了用來幫助Disseminated Intravascular Coagulation(DIC; ie 彌散性血管內凝血)的診斷外，在臨床的應用上D-Dimer cut-off value是用來排除DVT(Deep venous thrombosis深部靜脈栓塞)和PE(Pulmonary embolism肺栓塞)。
Von Willebrand factor (vWF) is a blood glycoprotein involved in hemostasis. It is deficient or defective in von Willebrand disease and is involved in a large number of other diseases, including thrombotic thrombocytopenic purpura, Heyde's syndrome, and possibly hemolytic-uremic syndrome.
●FDP quantitative（Fibrinogen degradation product；纖維原蛋白分化物）小於10 μg%。
用於DIC之診斷評估以及Streptokinase使用劑量之評估。
Fibrin degradation product (FDPs), also known as fibrin split products, are components of the blood produced by clot degeneration. These are produced by the action of plasmin on deposited fibrin.
The levels of these FDPs rises after any thrombotic event.
It can be used to test for disseminated intravascular coagulation.
●
alpha-2-antiplasmin plasmiogen（Alpha2纖維蛋白溶解素抑制劑）80-120%
Lupus anticoagulant（LA; ie狼瘡抗凝物）
Alpha 2-antiplasmin (or α2-antiplasmin or plasmin inhibitor) is a serine protease inhibitor (serpin) responsible for inactivating plasmin, an important enzyme that participates in fibrinolysis and degradation of various other proteins. This protein is encoded by the SERPINF2 gene.
Alpha 2-antiplasmin has been shown to interact with Plasmin and Neutrophil elastase.
Lupus anticoagulant (also known as lupus antibody, LA, or lupus inhibitors) is an immunoglobulin[1] that binds to phospholipids and proteins associated with the cell membrane. Since interactions between the cell membrane and clotting factors are necessary for proper functioning of the coagulation cascade, the lupus anticoagulant can interfere with blood clotting as well as in-vitro tests of clotting function. Paradoxically, lupus anticoagulants are also risk factors for thrombosis.
Conceptually, lupus anticoagulants overlap with the antiphospholipid antibody syndrome. Lupus anticoagulants can be understood as the tendency of antiphospholipid antibodies to prolong the clotting times, especially in phospholipid rich clotting testing such as the dilute Russell's viper venom time.
Often, the lupus anticoagulant is diagnosed on asymptomatic patients by a routine blood testing prior to surgery. Patients with a lupus anticoagulant are prone to thrombosis and habitual abortion (repeated miscarriages).
●
factor II assay（prothrombin）Factor II: 69~125%
factor IX assay（ peptidase family S1）Factor IX activity 73-139%; Factor IX Ag: 61~152%
factor V assay（proaccelerin）Factor V: 62~133%
factor VII assay（proconvertin）Factor VII C: 66~135%
factor VIII assay（atihae mophilic globulin, AHG）Factor VIII C: 48~179%
factor X assay（stuart factor）Factor X: 77~149%
factor XI assay（plasma thromboplastin antecedent）Factor XI: 53~135%
factor XII assay（hageman factor）Factor XII: 46~110%
如果健康檢查出現Hb, RBC, Hct, MCV, MCH, MCHC都偏低，
建議除了去婦科追蹤，最好也去血液科檢查一下。
我的日常生活，因為經血過多和經期過長，受到極大的影響。
那個月紅紅量太多拖太久時，嚴重時會頭痛欲裂，走路說話會喘；
那個月紅紅量還可以時，上述症狀就會消失。
另外，我的經期會有二個高峰期：
一般第二天為量最多時，第三天紅紅量下降，第四天只有血絲。
但有時候，我的MC第4或第5天，紅紅量會達到第二天那麼多。
發生這種狀況的那次經期，我通常會很慘....
大概要在家休息一週才能恢復，其中有1-2天頭痛到不能做事，
只能躺著，還有不斷地去換棉棉。
2010/1102在血液科，抽血檢查了許多項目。
因為前一次的廣泛性血液檢查的結果，
除了血色素4.3嚇壞一堆醫生護士之外，
還有fribrinogen偏低，以及BT過長的問題。
二者都指向凝血問題。
於是做了進一步檢查：
●
ALB（Albumin；血蛋白）3.7~5.3 g/dL
ALT（Alanine aminotransferase ie SGTP；肝功能指數）男＜41；女＜31。
AST（Asprate aminotransferase ie GOT；肝功能指數）5-45U/L。
CHOL（Cholesterol；膽固醇）125-240mg/dL。
BUN（Blood urea nitrogen；腎功能指數）7~20 mg/dL 。
GGT（Gamma glutamyl transferase）男性8-60；女性4-51 U/L。
ALKP（=ALP= Alkaline phosphatase; 鹼性磷酸酶） 10-100U/L。
CA（Calcium）血清中8.4-10.6 mg/dL。
白蛋白的生理學功能：滲透性的功能會輸送陽離子、陰離子、顏料、荷爾蒙、器官的染液(e.g. BCG)、藥品 (e.g.digoxin、盤尼西林)、fatty acids、bilirubin、膽汁和維他命保存蛋白質。
專一性由肝臟合成，因此白蛋白質的定量也可代表測量肝臟生化合成功能。
ALT為肝功能指數，與AST數據值相比較，可以顯示：
急性肝炎，中毒性肝炎。(初期時增加到500-5000，AST
阻塞性黃膽，肝癌。(輕度增加或正常AST>ALT)。
AST 的檢查應用於診斷心肌梗塞、肌肉障礙及肝膽疾病。
數值增加：病毒性肝炎、中毒性肝炎、心肌梗塞、肝炎、傳染性單核球求增多症、Reye 氏徵候群、胰臟炎、肝硬化、肝外膽道阻塞、脂肪肝、肉芽腫。
數值降低：尿毒症。
膽固醇的測定可做為肝功能、膽功能、腸道吸收等之指標；對冠狀動脈疾病、甲狀腺功能疾病、腎上腺疾病之傾向有很好之評估價值。對於高血脂之診斷及分類非常重要，但膽固醇之含量仍受壓力、性別、年齡、賀爾蒙平衡、懷孕等多重因素影響。
數值增加：可觀察於高血脂蛋白症 IIa，IIb，III， 複合基因型高血膽固醇症；家族性結合高血脂。
數值適度的增加 ：可觀察於高血脂蛋白症 (I、IV、V) 和主要的外因性的高血三酸甘油脂、肝細胞疾病、肝內和肝外膽汁鬱積、腎絲球腎炎、腎病症候群、慢性腎臟衰竭、胰臟和前列腺的惡性腫瘍、甲狀腺機能減退、痛風、原發性高血壓、缺血性心臟病、急性心肌梗塞、懷孕、糖尿病、酒精中毒、糖原貯藏疾病 (type I、III、VI)、 Werner's症候群、神經性厭食、急性間歇紫質沉著症。
值值減少：可觀察於Tangier疾病、低血脂蛋白症和無乙型血脂蛋白症、肝細胞壞死、肝臟的惡性腫瘍、甲狀腺機能亢進、吸收不良、營養失調、巨紅血球性貧血、鐵紅血球母細胞貧血、地中海貧血、嚴重急性疾病、廣泛燒傷、慢性阻礙肺臟疾病、心智障礙、類風濕性關節炎、腸的淋巴管擴張。
尿素氮為氨基酸脫去氨基所生成，主要在肝臟中之尿素循環中形成 ，在腎絲球過濾(一部份腎小管再吸收)由尿中排出。
BUN上升的原因 ：如蛋白質大量攝取、體內組織受損、腎功能敗壞、腎不全、癌症。
BUN 減少的情形：如懷孕、肝不全、服用利尿劑。
GGT為麩胺醯轉移酶 (γ -glutamyl transferase, γ-GT)
γ-GT經由glutathione之幫助，具有將amino acids或胜肽載入細胞內的功能。存在於肝臟、脾臟和腎臟細胞及前列腺細胞等處。
γ-GT對於膽管阻塞之反應性比ALT、AST或ALKP高，就孩童期來說γ-GT對肝疾病而言是較ALKP更敏感的指標。
γ-GT升高見於肝膽性疾病(發炎、硬化、肝癌、胰臟癌和轉移性肝癌等)，感染性單核球症，以及一些中毒(Acetaaminophen、Barbiturates、Phenytoin、乙醇 、Streptokinase等)，也見於慢性活動性肝疾及酒精中毒。大量升高見於阻塞性肝膽疾病。
鈣濃度因年齡的變化：出生時最高 ，然後在新生兒期間減少。
造成高血鈣的原因：原發性的副甲狀腺機能亢進 、肉狀瘤病、甲狀腺毒症 、維他命D中毒 、家族性良性低尿鈣高血鈣症、鹼奶症、鋰治療 、自發的次發性副甲狀腺機能亢進、Addison's症、惡性腫瘤。
造成低血鈣的原因：自發性和外科手術後副甲狀腺機能不足和偽副甲狀腺機能不足 、維他命D缺乏 、特殊的營養吸收不良、慢性腎臟功能不足 、鎂缺乏、抗癲癇藥物使用過長 、急性胰腺炎、大量的輸血、痲瘋病 、前腦下垂體功能不足 、骨軟化症(後期疾病)、近端和末端腎小管疾病 、酒精中毒。
●HBsAg（B型肝炎表面抗原）negative
在人類血清或血漿中檢測到HBsAg表示受到B型肝炎病毒的感染。
●anti-HCV EIA TEST（C型肝炎抗體）negative
Anti-HCV抗體的偵測可以檢測C肝病毒的感染及個體的血液及血製品被C肝病毒感染的情況。
Anti-HCV抗體的偵測可以顯現出目前或過去的C型肝炎病毒感染，但無法分辨出為重症、慢性或完全感染。
依診斷目的來看，檢驗結果應參考病人過去的病史，臨床檢驗及其他的一些醫療發現。
●CLOT Retraction Test（血塊收縮試驗）
clot retraction test is a blood test used to evaluate bleeding disorders such as thrombocytopenia and Glanzmann's thrombasthenia. It measures the time required for blood in a test tube to form a clot and for the clot's edges to retract from the sides of the glass tube. This test is no longer used in most laboratories.
For 3 mL of blood at room temperature, 1 hour is normal.
●
D-dimer Test（雙合蛋白）低於2.09 ug/ml
VWF quantitation （血小板凝固因子vWF抗原定量檢查）參考值：VWF-RC 50-160%；VWF-Ag 48-196%。
D-Dimer是纖維蛋白溶解的產物。它的特異性不高，在心肌梗塞，敗血症和許多全身性疾病均可出現。D-Dimer除了用來幫助Disseminated Intravascular Coagulation(DIC; ie 彌散性血管內凝血)的診斷外，在臨床的應用上D-Dimer cut-off value是用來排除DVT(Deep venous thrombosis深部靜脈栓塞)和PE(Pulmonary embolism肺栓塞)。
Von Willebrand factor (vWF) is a blood glycoprotein involved in hemostasis. It is deficient or defective in von Willebrand disease and is involved in a large number of other diseases, including thrombotic thrombocytopenic purpura, Heyde's syndrome, and possibly hemolytic-uremic syndrome.
●FDP quantitative（Fibrinogen degradation product；纖維原蛋白分化物）小於10 μg%。
用於DIC之診斷評估以及Streptokinase使用劑量之評估。
Fibrin degradation product (FDPs), also known as fibrin split products, are components of the blood produced by clot degeneration. These are produced by the action of plasmin on deposited fibrin.
The levels of these FDPs rises after any thrombotic event.
It can be used to test for disseminated intravascular coagulation.
●
alpha-2-antiplasmin plasmiogen（Alpha2纖維蛋白溶解素抑制劑）80-120%
Lupus anticoagulant（LA; ie狼瘡抗凝物）
Alpha 2-antiplasmin (or α2-antiplasmin or plasmin inhibitor) is a serine protease inhibitor (serpin) responsible for inactivating plasmin, an important enzyme that participates in fibrinolysis and degradation of various other proteins. This protein is encoded by the SERPINF2 gene.
Alpha 2-antiplasmin has been shown to interact with Plasmin and Neutrophil elastase.
Lupus anticoagulant (also known as lupus antibody, LA, or lupus inhibitors) is an immunoglobulin[1] that binds to phospholipids and proteins associated with the cell membrane. Since interactions between the cell membrane and clotting factors are necessary for proper functioning of the coagulation cascade, the lupus anticoagulant can interfere with blood clotting as well as in-vitro tests of clotting function. Paradoxically, lupus anticoagulants are also risk factors for thrombosis.
Conceptually, lupus anticoagulants overlap with the antiphospholipid antibody syndrome. Lupus anticoagulants can be understood as the tendency of antiphospholipid antibodies to prolong the clotting times, especially in phospholipid rich clotting testing such as the dilute Russell's viper venom time.
Often, the lupus anticoagulant is diagnosed on asymptomatic patients by a routine blood testing prior to surgery. Patients with a lupus anticoagulant are prone to thrombosis and habitual abortion (repeated miscarriages).
●
factor II assay（prothrombin）Factor II: 69~125%
factor IX assay（
factor V assay（proaccelerin）Factor V: 62~133%
factor VII assay（proconvertin）Factor VII C: 66~135%
factor VIII assay（atihae mophilic globulin, AHG）Factor VIII C: 48~179%
factor X assay（stuart factor）Factor X: 77~149%
factor XI assay（plasma thromboplastin antecedent）Factor XI: 53~135%
factor XII assay（hageman factor）Factor XII: 46~110%
2010年11月1日 星期一
血液科報到
1026掛了北榮徐會棋醫師的診。原來他是幾米的主治。
因為血色素只有4 絕非旦夕所致，醫生問了病史。我吃鐵的副作用很強，極不舒服，大約一年的時間都是只在經期時吃鐵。徐醫搖搖頭說：「病人自主性太高喔，就....」我只能傻在一旁不好意思。其實在沒測出血色素4 以前，日子也是照樣過，我可從沒想過這件事有這麼嚴重。
徐醫仔細看了昨日在國泰的抽血報告（光這點就讓人激賞！我遇到過不少醫生根本不屑看其它醫療診所做的檢測。）問了經血多否？經期長否？關節會不會痛？我問了需要再抽血嗎？我的白血球好像也太低....醫生靜靜的不急著回答，我也就坐著等。
最後我領了一份藥單，和17項的血液檢測單。
藥單－－－－－－－－
atofen injection 10ml (ferric chloride hexahydrate 193.6 mg)
Normal saline injection 500ml "YF" (NaCl 0.9% NS)
徐醫開了鐵劑輸入。
這樣的確可以免去服用鐵的腸胃不適的副作用。況且，之所以抽血，是因為我已經腸胃不適5-6天。後來才知道，有人主張血色素低於7就應該輸血。我是很排斥輸血的。也許徐醫從我是「自主性高的病人」的身份猜到，我大約不會同意輸血吧！
血液檢測單－－－－－
case of marked anemia with markd menorrhagia
# ferritin
ferritin為血清鐵蛋白；正常值20-300 ng/ml，12以下代表體內鐵儲存耗盡，需進一步追查缺鐵原因，不宜列為診斷病症。
參考資料：國人鐵營養狀況與缺鐵盛行率 1993–1994
# Vit B12
# Folate
# C3
# C4
C3C4均為血清補體，C3正常值90-180mg/dL；C4正常值10-40mg/dL。過低表示可能有自體免疫問題，如紅斑性狼瘡症。一般血清補體成分的檢查項目須要長期而連續的比較才較準確，第一的數據較難預測其意義，一旦補體由高而轉低時，則可預期數是期定數月之後，疾病可則會惡化，但也有一直補體保持低數據而無惡化者，故血清補體波動大時可要小心，或可提高類固醇的使用量，以早做預防惡化。
# bleeding time
出血時間檢查。測驗方法(Duke法)是用採血針刺破耳垂皮膚，然後檢測技士會以棉花每30秒吸乾滲出的血液，直到沒出血為止，正常出血時間約1-3分鐘。用於檢查primary hemostasis capacity，以找出不易凝血的原因出自血小板、 血管本身，或是凝固因子的問題。
# CRL (Stool)
# hemoglobin electrophoresis
血紅素電泳，用於檢測血紅蛋白(Hb)的組成類別。其中HbA正常值應大於95；HbA2正常值在1.5-3.5%間，大於3.5%診斷為β乙型海洋性貧血。輕型的地中海型貧血(thalassemia trait)主要有alpha(α) 及 beta(β) 兩型。β-thalassemia trait的血紅素電泳會出現典型的變化：HbA <95%、hba2>3%，有時HbF也會大於2%。但是α-thalassemia trait 的血紅素電泳所出現的HbA、HbA2、及HbF的比例卻是正常的。
HbF正常值應<1.4%，數值增加可作為血液疾病的參考依據：重型β型海洋性貧血(血紅素總量的60-100%為hbf)、輕型β型海洋性貧血(2-5%>T uptake，正常值0.72 - 1.24）
# APTT
# Fibrinogen
# PT
# PST
# Ristocetin cofactor activity
PT為凝血酵素原時間，參考值為8.0～12.0秒，時間延長表示有凝血問題。
APTT為活化部份凝血活脢時間，參考值為23.9～35.3秒，時間延長表示有凝血問題。
APTT和PT用於常規的血液篩檢（因先天性或後天性的外在因子、共有路徑的因子缺損所造成的疾病），或當懷疑病人有出血性的傾向時的檢查，二者都可以作為肝臟疾病與Vit.K缺乏的評量。
PT主要作為口服抗凝劑(warfarin)治療監控的參考；而APTT主要作為抗凝血劑肝素(heparin)治療監控的參考。PT評量的凝血因子包括II, V, VII, X與fibrinogen。而APTT評量的凝血因子包括I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII, PKK及HMWK等因子。
Fibrinogen為血纖維蛋白原，參考值為200~400 mg/dL， 過低表示先天性或後天性纖維蛋白原缺乏。DIC（散佈性血管內凝血）。
Ristocetin cofactor activity用於檢測類血友病(von Willebrand氏病 )的檢測因子，參考值為50-166%。
# T3
# T4（四碘甲狀腺素，正常值4.5 - 12.0；或65-156nmol/L）
# CBC (complete blood count)
# DC
CBC為全血計數檢查；而DC為白血球分類計數。
血管中流動的細胞通常分為三類：白血球、紅血球和血小板。計數結果異常增高或降低，可能表示存在許多種疾病，可以提供關於病人總體健康狀況的概覽。關於各檢測項目的正常值，可以參考ranges for blood tests、教您看懂血液檢查報告。
紅血球
－Hemoglobin (Hb)
－Hemoglobin in plasma
－Glycosylated hemoglobin (HbA1c)
－Haptoglobin
－Hematocrit (Hct)
－Mean cell volume (MCV)
－Red blood cell distribution width (RDW)
－Mean cell hemoglobin (MCH)
－Mean corpuscular hemoglobin concentration (MCHC)
－Erythrocytes/Red blood cells (RBC)
－Reticulocytes
白血球
－White Blood Cell Count (WBC.)
－Neutrophil granulocytes
－Neutrophilic band forms
－Lymphocytes
－Monocytes
－Mononuclear leukocytes
－CD4+ cells
－Eosinophil granulocytes
－Basophil granulocytes
凝血機制
－Thrombocyte/Platelet count (Plt)
－Prothrombin time (PT)
－INR
－Activated partial thromboplastin time (APTT)
－Thrombin clotting time (TCT)
－Fibrinogen
－Antithrombin
－Bleeding time
－Viscosity
# airV1 ana (antinuclear antibody) FIA；抗細胞核抗體FIA法，用於診斷自體免疫疾病。
ANA>=160(X)suggestive of clinical significance
ANA測定為陽性，可合理懷疑患有疾病，如紅斑性狼瘡、類風濕性關節炎、進行性系統性硬化症、混合型結締組織病、傳染性單核細胞增多症、膽源性或膽汁性肝硬變、肝炎、瘧疾、白血病、自身免疫性溶血、重症肌無力等。經常用於判斷是否患有紅斑性狼瘡，檢測結果為陰性（<=1:160）可以排除患有紅斑狼瘡。
哇！項目真是多到不得了。CRL 就是糞便潛血，應該是要排除貧血原因是不是腸胃道出血所致。Bleeding Time是在耳朵用採血針刺小洞測凝血時間，一般都在2min會凝血，如果超過3min就算不正常。我的第一耳滴個不停，讓撿血的姐姐直搖頭，問我有沒有血流不止的經驗，我只想到身上偶有不明黑青。這應該算凝血機制有問題吧？anyway，這個數據就連同上列其它項目，一起等下週看報告了。
另外，徐醫提醒我，CBC和DC等下次門診前再抽血檢查，用來檢查今天輸鐵有沒有幫助。輸鐵後，爬樓梯還是會喘，今天又好冷，走在外頭一直發抖。查出那些血液的問題，反而更要提醒自己人是很堅強的，不然很容易陷入負面情緒，人就真的如檢測結果虛到不行還暈倒了。
因為血色素只有4 絕非旦夕所致，醫生問了病史。我吃鐵的副作用很強，極不舒服，大約一年的時間都是只在經期時吃鐵。徐醫搖搖頭說：「病人自主性太高喔，就....」我只能傻在一旁不好意思。其實在沒測出血色素4 以前，日子也是照樣過，我可從沒想過這件事有這麼嚴重。
徐醫仔細看了昨日在國泰的抽血報告（光這點就讓人激賞！我遇到過不少醫生根本不屑看其它醫療診所做的檢測。）問了經血多否？經期長否？關節會不會痛？我問了需要再抽血嗎？我的白血球好像也太低....醫生靜靜的不急著回答，我也就坐著等。
最後我領了一份藥單，和17項的血液檢測單。
藥單－－－－－－－－
atofen injection 10ml (ferric chloride hexahydrate 193.6 mg)
Normal saline injection 500ml "YF" (NaCl 0.9% NS)
徐醫開了鐵劑輸入。
這樣的確可以免去服用鐵的腸胃不適的副作用。況且，之所以抽血，是因為我已經腸胃不適5-6天。後來才知道，有人主張血色素低於7就應該輸血。我是很排斥輸血的。也許徐醫從我是「自主性高的病人」的身份猜到，我大約不會同意輸血吧！
血液檢測單－－－－－
case of marked anemia with markd menorrhagia
# ferritin
ferritin為血清鐵蛋白；正常值20-300 ng/ml，12以下代表體內鐵儲存耗盡，需進一步追查缺鐵原因，不宜列為診斷病症。
參考資料：國人鐵營養狀況與缺鐵盛行率 1993–1994
# Vit B12
# Folate
# C3
# C4
C3C4均為血清補體，C3正常值90-180mg/dL；C4正常值10-40mg/dL。過低表示可能有自體免疫問題，如紅斑性狼瘡症。一般血清補體成分的檢查項目須要長期而連續的比較才較準確，第一的數據較難預測其意義，一旦補體由高而轉低時，則可預期數是期定數月之後，疾病可則會惡化，但也有一直補體保持低數據而無惡化者，故血清補體波動大時可要小心，或可提高類固醇的使用量，以早做預防惡化。
# bleeding time
出血時間檢查。測驗方法(Duke法)是用採血針刺破耳垂皮膚，然後檢測技士會以棉花每30秒吸乾滲出的血液，直到沒出血為止，正常出血時間約1-3分鐘。用於檢查primary hemostasis capacity，以找出不易凝血的原因出自血小板、 血管本身，或是凝固因子的問題。
# CRL (Stool)
# hemoglobin electrophoresis
血紅素電泳，用於檢測血紅蛋白(Hb)的組成類別。其中HbA正常值應大於95；HbA2正常值在1.5-3.5%間，大於3.5%診斷為β乙型海洋性貧血。輕型的地中海型貧血(thalassemia trait)主要有alpha(α) 及 beta(β) 兩型。β-thalassemia trait的血紅素電泳會出現典型的變化：HbA <95%、hba2>3%，有時HbF也會大於2%。但是α-thalassemia trait 的血紅素電泳所出現的HbA、HbA2、及HbF的比例卻是正常的。
HbF正常值應<1.4%，數值增加可作為血液疾病的參考依據：重型β型海洋性貧血(血紅素總量的60-100%為hbf)、輕型β型海洋性貧血(2-5%>T uptake，正常值0.72 - 1.24）
# APTT
# Fibrinogen
# PT
# PST
# Ristocetin cofactor activity
PT為凝血酵素原時間，參考值為8.0～12.0秒，時間延長表示有凝血問題。
APTT為活化部份凝血活脢時間，參考值為23.9～35.3秒，時間延長表示有凝血問題。
APTT和PT用於常規的血液篩檢（因先天性或後天性的外在因子、共有路徑的因子缺損所造成的疾病），或當懷疑病人有出血性的傾向時的檢查，二者都可以作為肝臟疾病與Vit.K缺乏的評量。
PT主要作為口服抗凝劑(warfarin)治療監控的參考；而APTT主要作為抗凝血劑肝素(heparin)治療監控的參考。PT評量的凝血因子包括II, V, VII, X與fibrinogen。而APTT評量的凝血因子包括I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII, PKK及HMWK等因子。
Fibrinogen為血纖維蛋白原，參考值為200~400 mg/dL， 過低表示先天性或後天性纖維蛋白原缺乏。DIC（散佈性血管內凝血）。
Ristocetin cofactor activity用於檢測類血友病(von Willebrand氏病
# T3
# T4（四碘甲狀腺素，正常值4.5 - 12.0；或65-156nmol/L）
# CBC (complete blood count)
# DC
CBC為全血計數檢查；而DC為白血球分類計數。
血管中流動的細胞通常分為三類：白血球、紅血球和血小板。計數結果異常增高或降低，可能表示存在許多種疾病，可以提供關於病人總體健康狀況的概覽。關於各檢測項目的正常值，可以參考ranges for blood tests、教您看懂血液檢查報告。
紅血球
－Hemoglobin (Hb)
－Hemoglobin in plasma
－Glycosylated hemoglobin (HbA1c)
－Haptoglobin
－Hematocrit (Hct)
－Mean cell volume (MCV)
－Red blood cell distribution width (RDW)
－Mean cell hemoglobin (MCH)
－Mean corpuscular hemoglobin concentration (MCHC)
－Erythrocytes/Red blood cells (RBC)
－Reticulocytes
白血球
－White Blood Cell Count (WBC.)
－Neutrophil granulocytes
－Neutrophilic band forms
－Lymphocytes
－Monocytes
－Mononuclear leukocytes
－CD4+ cells
－Eosinophil granulocytes
－Basophil granulocytes
凝血機制
－Thrombocyte/Platelet count (Plt)
－Prothrombin time (PT)
－INR
－Activated partial thromboplastin time (APTT)
－Thrombin clotting time (TCT)
－Fibrinogen
－Antithrombin
－Bleeding time
－Viscosity
# airV1 ana (antinuclear antibody) FIA；抗細胞核抗體FIA法，用於診斷自體免疫疾病。
ANA>=160(X)suggestive of clinical significance
ANA測定為陽性，可合理懷疑患有疾病，如紅斑性狼瘡、類風濕性關節炎、進行性系統性硬化症、混合型結締組織病、傳染性單核細胞增多症、膽源性或膽汁性肝硬變、肝炎、瘧疾、白血病、自身免疫性溶血、重症肌無力等。經常用於判斷是否患有紅斑性狼瘡，檢測結果為陰性（<=1:160）可以排除患有紅斑狼瘡。
哇！項目真是多到不得了。CRL 就是糞便潛血，應該是要排除貧血原因是不是腸胃道出血所致。Bleeding Time是在耳朵用採血針刺小洞測凝血時間，一般都在2min會凝血，如果超過3min就算不正常。我的第一耳滴個不停，讓撿血的姐姐直搖頭，問我有沒有血流不止的經驗，我只想到身上偶有不明黑青。這應該算凝血機制有問題吧？anyway，這個數據就連同上列其它項目，一起等下週看報告了。
另外，徐醫提醒我，CBC和DC等下次門診前再抽血檢查，用來檢查今天輸鐵有沒有幫助。輸鐵後，爬樓梯還是會喘，今天又好冷，走在外頭一直發抖。查出那些血液的問題，反而更要提醒自己人是很堅強的，不然很容易陷入負面情緒，人就真的如檢測結果虛到不行還暈倒了。
2010年10月30日 星期六
貧血-血液科報到之相關文章
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自體免疫溶血性貧血／家庭醫學與基層醫療／vol25,n4／p149-153
血液科常見疾病（包括個案分析與篩檢表）
血液病常識
－血液科是在看那一方面的疾病？
－認識血液與抽血檢查
－認識骨髓與骨髓檢查
－認識貧血
－貧血是不是只要吃補血藥就好了？
－地中海型貧血要緊嗎？
－認識淋巴結腫大與淋巴瘤
－白血病，白血球過高，與敗血症?
－白血病及其治療
－什麼是週邊血液幹細胞移植？
－血癌有無治癒的可能？
－認識凝血與止血
－認識淤青與紫斑症
－多發性骨髓瘤
－瀰漫性血管內血液凝固
－靜脈栓塞--個案研討
－在血小板減少症及貧血病人中，高紅血球輸血法的凝血效果
－醣化血紅素(HbA1c)在溶血性貧血之診斷價值
－巨母紅血球性貧血併發於地中海貧血之診斷
－部分脾切除術在血液科的角色
血液科幾個重要而容易忽略之問題
－血液科是在看那一方面的疾病？
－認識血液與抽血檢查
－認識骨髓與骨髓檢查
－認識貧血
(榮總內科部血液科 高志平醫師)
人體的血液是紅色的，因為血液中有紅血球，紅血球中有血色素，而血 色素是紅色的。貧血指的就是血液中紅血球過少，血色素偏低，但是體內血 液的總量通常不變，只是血液中水的比例增加了，也就是血液變稀薄了。常 有病人說：「我血壓很正常怎麼會有貧血」，或者說：「我血壓太低貧血了 ，請給我開補血藥」，這都是不對的說法。其實貧血與血壓低不一樣，血壓 指的是因心臟收縮給與血液的壓力，與血液中的紅血球，血色素變稀薄形成 的貧血是不同的兩回事。紅血球中因為有血色素，所以能攜帶運送氧氣到身 體各部份。貧血時血液運送氧氣的能力會下降，因而會有頭暈、臉色蒼白、 身體無力、倦怠、甚至氣喘等症狀；同時因為血液濃度變稀，心臟只好增加 工作，加快跳動，所以病人會心悸、甚至心臟擴大、水腫。貧血的原因很多，急性出血時像受傷流血，胃腸道出血當然會引起貧血 。但這種急性貧血的情況，如果身體造血的功能正常，通常經過數日，貧血 就消失了。另外像是溶血性貧血，身體自己把紅血球破壞掉了也會引起急性 貧血。一般慢性貧血都是由於造血的功能不好引起的。造血功能不好可以是 先天的，像是海洋型貧血；也可能是骨髓這個造血工廠缺少原料像是缺少鐵 質或維他命 B12 引起的貧血；當然也有可能是骨髓本身變壞了，像是長了 血癌等原因引起了貧血。所以貧血不是自己吃補血藥就好了。假如我們有前 訴貧血的症狀，懷疑是貧血時，應該先找醫生驗血檢查確定是不是貧血，或 是其他原因造成這些症狀。假如確實有貧血就要由醫師做鑑別診斷看是什麼 原因造成的貧血。假如是缺少鐵質引起的貧血當然要給予鐵劑但同時也要詳 查造成鐵質流失的原因。比如有人大腸長了癌症，因為慢性出血流失鐵質， 最後造成骨髓這個造血工廠缺少原料(鐵質)，造血不足而貧血日趨嚴重。這 時假如我們因為貧血症狀看醫生，確定有貧血，並且是缺鐵性貧血，同時詳 查鐵質流失的原因，發現了大腸癌，及時開刀切除，可能還來得及根除這個 癌症。如果我們只是盲目的吃補血藥就錯失了治療原發病因的大好機會。再 比如說海洋型貧血有時體內鐵質已過多，吃鐵劑不僅無益反而有害了。有些 貧血則原因特殊，需要確定診斷，再針對病因做特殊治療，也不是吃鐵劑就 可以解決的。總之，若有貧血還是要找血液科醫師做診斷治療，不要自己隨 便吃補血藥。 談到海洋型貧血，這是一種遺傳先天性的貧血，也有人稱呼他為地中海 型貧血，在台灣相當普遍，近年來因為醫學知識的普及較為大家熟悉，但也 常造成一些無謂的恐慌。海洋型貧血可以造成各種不同嚴重程度的貧血。常 見的輕型的海洋型貧血對患者本身通常無礙，不須過份擔心。要注意的是配 偶是否也有海洋型貧血，如果夫妻雙方都患有輕型海洋型貧血，則可能會生 出帶嚴重型貧血的子女，所以須早期做產前檢查。若是嚴重型的，除須注意 以上所談的各點外，患者本身會有嚴重貧血，同時易有身體鐵質過多的併發 症，就須要好好給醫師追蹤治療了。 另外談到一種貧血叫作「惡性貧血」，這是缺少維他命B12 引起的貧血 ，貧血情況可以很嚴重，但很好治療只要診斷正確，注射維他命 B12，很快 就可以改善治好，一點也不「惡性」。所謂「惡性」，是在維他命 B12還沒 發現的年代，這個病沒法治療才有這個稱呼。在今天的醫學，最重要的是把 它診斷出來就好辦了。還有一個病叫作「再生不良性貧血」，指的是體內的 造血母細胞缺少，導致紅血球，白血球，以及帶有止血功能的血小板三種細 胞都減少，會有發燒，容易出血的問題就不是一般單純的貧血了。
－貧血是不是只要吃補血藥就好了？
(榮總內科部血液科 主治醫師高志平)
一般補血藥的主要成分就是鐵劑。假如我們有貧血的症狀如頭暈、臉色 蒼白、無力、倦怠、心悸、甚至氣喘、水腫等症狀懷疑是貧血時，應該先找 醫生驗血檢查確定是不是貧血，或是別種原因造成這些症狀。假如確實有貧 血就要由血液專科醫師做鑑別診斷看是什麼原因造成的貧血，再決定是否要 給與鐵劑。因為有的貧血是缺少鐵劑造成的當然要給予鐵劑，但同時也要詳 查造成鐵質流失的原因。而有的貧血原因並非缺少鐵劑，甚至體內鐵質已過 多，吃鐵劑不僅無益反而有害了。有些貧血則原因特殊，需要針對病因做特 殊治療，也不是吃鐵劑就可以解決的。總之，若有貧血還是須找血液專科醫 師做診斷治療，不要隨便吃補血藥。
－地中海型貧血要緊嗎？
(榮總內科部血液科 主治醫師高志平)
地中海型貧血是一種遺傳先天性的貧血，在台灣相當普遍。近年來 因為醫學知識的普及較為大家熟悉，但也常造成一些無謂的恐慌。地中 海型貧血可以依基因變異的情況分成不同的嚴重程度。輕型的對患者本 身通常無礙，不須過份擔心。要注意的是配偶是否也有地中海型貧血， 如果夫妻雙方都患有輕型地中海型貧血，則可能會生出帶嚴重型貧血的 子女，所以須早期做產前檢查；另外就是注意不要誤診成缺鐵性貧血， 盲目服用鐵劑，造成身體鐵質過多。還有就是地中海型貧血患者得到膽 結石的機會較一般人高，須要稍加留意。若是嚴重型的，除須注意以上 所談的各點外，患者本身會有嚴重貧血，同時易有身體鐵質過多的併發症，就須要好好給血液科醫師追蹤治療。
－認識淋巴結腫大與淋巴瘤
－白血病，白血球過多與敗血症
－白血病及其治療
－什麼是週邊血液幹細胞移植？
－血癌有無治癒的可能？
－認識凝血與止血
血液循環全身，補給各處養份，帶走廢物，所以在正常的情況下 必須維持在液體狀態，不可以凝固。但是在有傷口出血的情況下血液 又必須能及時凝固止血。正常的止血機轉包含三個階段。假如我們有 傷口，身體第一個保護的反應是血管收縮來減少血液流失，再來是血 液中有一種止血的小細胞我們稱作血小板，遇有傷口，血小板會聚集 起來堵住傷口止血，最後一個步驟是血液 (更嚴格講是血漿) 中有許 多凝血因子會活化起來最後會形成像網狀的東西 (正式名稱叫凝血纖 維蛋白)包住血小板成為更穩固的血塊，就是血液凝固。
－淤青與紫斑症
(榮總血液科 主治醫師高志平)
身體有不正常的出血情況一般可以分成兩大類：一大類是血管及 血小板異常，像是血管炎或血小板過低引起的，病人常會在下肢出現 小的出血點，就是紫斑。另外一大類是凝血因子異常，像是肝硬化， 或是吃了老鼠藥引起的，身上常見有大範圍整片的瘀血斑，或是深部 肌肉出血等。所以如果有上述異常出血情況，要僅快找血液科大夫診 治。 這些出血性疾病中最為大家熟悉的就是「血小板過低紫斑症」。 本病大致可分為兩大類：急性跟慢性。急性的常出現在小孩子，可能 跟病毒感染有關係，常常在一次也許像感冒一樣的病毒感染後身上出 現了紫斑合併血小板過低。這種小孩子的急性血小板過低紫斑症通常 在半年內都會逐漸改善，完全痊癒，以後不再復發。在大人發生的紫 斑症是身體的免疫系統出問題，產生攻擊自己血小板的抗體，造成血 小板過低。治療主要是使用類固醇。一般類固醇的效果都不錯，可以 讓血小板數目升高。提到類固醇，很多人的印象都不好，覺得它副作 用多。其實人生做事抉擇，不外是趨利避害，如果利與害都必須同時 接受，我們只好選一個利大害小的。類固醇是有許多副作用，但如果 審慎使用，其實利遠大於害。所以這是一個選擇的問題，因為其它的 治療方式或者療效不佳，或者副作用更大，所以我們只好先選擇類固 醇這個利多於害的藥。但是類固醇如果必須長期大量使用則副作用大 增。這時就要考慮其他的治療方式，比如說是脾臟切除手術。大家可 能都會覺得一個病搞到要開刀真是不得了，其實脾臟開刀一般來說危 險性很小，如果跟長期服用大量類固醇可能造成的副作用相比，這又 是相對的利大於害的一個選擇。當然脾臟切除也不是對每一個人都有 效。但是一般來講效果不錯，大概有一半的病人脾臟切除後從此不需 要再服藥，另外四分之一的病人使用類固醇的藥量可以減少許多。當 然，另外也就是有四分之一的病人是白挨一刀，不過與可能成功的機 會相比以及預期可能得到的好處，這個刀仍是值得一開。 另外有兩種常見情況，往往引起患者恐慌，但其實並無大礙，血 液檢驗也是正常，要提出來跟大家談一談。一種就是老年人常見的， 在手背，前臂等部位出現紫斑，這就是所謂的「老年性紫斑症」。原 因是皮膚老化，皮下組織變薄，皮下血管受支撐的力量減少，較容易 破裂出血，就形成了紫斑。雖然手，臂常出現紫斑，但身體其他部位 的血管並不會同樣容易破裂，通常只是不雅觀，對身體倒無大礙，也 沒有特殊的治療方式，有人建議可以多吃維他命 C。還有一種就是年 輕女性常見的，在下肢，特別是大腿地方出現紫斑，因為時常莫明奇 妙的出現，台灣話俗稱「鬼掐到」，英文中竟然也有一模一樣的形容 話 -- devil's pinch ，我們正式的名稱是「單純性紫斑症」。目前 對出現這種情況的原因不明，但因為絕大多數都發生在女性，可能與 女性賀爾蒙有關係，這種現象對年輕女性最大的影響是漂亮與美觀的 問題，通常身體並無特殊疾病。不過在這裏要強調的是，如果發現身 體有上述情況，還是要找血液科醫生作診查，排除真正血液異常的可 能性，但若已經醫師判斷無礙，倒也不必過度恐慌。皮下的這些出血 紫斑身體會自動把它分解吸收，大約兩，三個星期後就會消失不見， 不會留下痕跡。
－多發性骨髓瘤(Multiple Myeloma)
－瀰漫性血管內血液凝固
－靜脈栓塞
－在血小板減少症及貧血病人中，高紅血球輸血法的凝血效果
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－部分脾切除術在血液科的角色
自體免疫溶血性貧血／家庭醫學與基層醫療／vol25,n4／p149-153
血液科常見疾病（包括個案分析與篩檢表）
血液病常識
－血液科是在看那一方面的疾病？
－認識血液與抽血檢查
－認識骨髓與骨髓檢查
－認識貧血
－貧血是不是只要吃補血藥就好了？
－地中海型貧血要緊嗎？
－認識淋巴結腫大與淋巴瘤
－白血病，白血球過高，與敗血症?
－白血病及其治療
－什麼是週邊血液幹細胞移植？
－血癌有無治癒的可能？
－認識凝血與止血
－認識淤青與紫斑症
－多發性骨髓瘤
－瀰漫性血管內血液凝固
－靜脈栓塞--個案研討
－在血小板減少症及貧血病人中，高紅血球輸血法的凝血效果
－醣化血紅素(HbA1c)在溶血性貧血之診斷價值
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血液科幾個重要而容易忽略之問題
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－認識骨髓與骨髓檢查
－認識貧血
(榮總內科部血液科 高志平醫師)
人體的血液是紅色的，因為血液中有紅血球，紅血球中有血色素，而血 色素是紅色的。貧血指的就是血液中紅血球過少，血色素偏低，但是體內血 液的總量通常不變，只是血液中水的比例增加了，也就是血液變稀薄了。常 有病人說：「我血壓很正常怎麼會有貧血」，或者說：「我血壓太低貧血了 ，請給我開補血藥」，這都是不對的說法。其實貧血與血壓低不一樣，血壓 指的是因心臟收縮給與血液的壓力，與血液中的紅血球，血色素變稀薄形成 的貧血是不同的兩回事。紅血球中因為有血色素，所以能攜帶運送氧氣到身 體各部份。貧血時血液運送氧氣的能力會下降，因而會有頭暈、臉色蒼白、 身體無力、倦怠、甚至氣喘等症狀；同時因為血液濃度變稀，心臟只好增加 工作，加快跳動，所以病人會心悸、甚至心臟擴大、水腫。貧血的原因很多，急性出血時像受傷流血，胃腸道出血當然會引起貧血 。但這種急性貧血的情況，如果身體造血的功能正常，通常經過數日，貧血 就消失了。另外像是溶血性貧血，身體自己把紅血球破壞掉了也會引起急性 貧血。一般慢性貧血都是由於造血的功能不好引起的。造血功能不好可以是 先天的，像是海洋型貧血；也可能是骨髓這個造血工廠缺少原料像是缺少鐵 質或維他命 B12 引起的貧血；當然也有可能是骨髓本身變壞了，像是長了 血癌等原因引起了貧血。所以貧血不是自己吃補血藥就好了。假如我們有前 訴貧血的症狀，懷疑是貧血時，應該先找醫生驗血檢查確定是不是貧血，或 是其他原因造成這些症狀。假如確實有貧血就要由醫師做鑑別診斷看是什麼 原因造成的貧血。假如是缺少鐵質引起的貧血當然要給予鐵劑但同時也要詳 查造成鐵質流失的原因。比如有人大腸長了癌症，因為慢性出血流失鐵質， 最後造成骨髓這個造血工廠缺少原料(鐵質)，造血不足而貧血日趨嚴重。這 時假如我們因為貧血症狀看醫生，確定有貧血，並且是缺鐵性貧血，同時詳 查鐵質流失的原因，發現了大腸癌，及時開刀切除，可能還來得及根除這個 癌症。如果我們只是盲目的吃補血藥就錯失了治療原發病因的大好機會。再 比如說海洋型貧血有時體內鐵質已過多，吃鐵劑不僅無益反而有害了。有些 貧血則原因特殊，需要確定診斷，再針對病因做特殊治療，也不是吃鐵劑就 可以解決的。總之，若有貧血還是要找血液科醫師做診斷治療，不要自己隨 便吃補血藥。 談到海洋型貧血，這是一種遺傳先天性的貧血，也有人稱呼他為地中海 型貧血，在台灣相當普遍，近年來因為醫學知識的普及較為大家熟悉，但也 常造成一些無謂的恐慌。海洋型貧血可以造成各種不同嚴重程度的貧血。常 見的輕型的海洋型貧血對患者本身通常無礙，不須過份擔心。要注意的是配 偶是否也有海洋型貧血，如果夫妻雙方都患有輕型海洋型貧血，則可能會生 出帶嚴重型貧血的子女，所以須早期做產前檢查。若是嚴重型的，除須注意 以上所談的各點外，患者本身會有嚴重貧血，同時易有身體鐵質過多的併發 症，就須要好好給醫師追蹤治療了。 另外談到一種貧血叫作「惡性貧血」，這是缺少維他命B12 引起的貧血 ，貧血情況可以很嚴重，但很好治療只要診斷正確，注射維他命 B12，很快 就可以改善治好，一點也不「惡性」。所謂「惡性」，是在維他命 B12還沒 發現的年代，這個病沒法治療才有這個稱呼。在今天的醫學，最重要的是把 它診斷出來就好辦了。還有一個病叫作「再生不良性貧血」，指的是體內的 造血母細胞缺少，導致紅血球，白血球，以及帶有止血功能的血小板三種細 胞都減少，會有發燒，容易出血的問題就不是一般單純的貧血了。
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(榮總內科部血液科 主治醫師高志平)
一般補血藥的主要成分就是鐵劑。假如我們有貧血的症狀如頭暈、臉色 蒼白、無力、倦怠、心悸、甚至氣喘、水腫等症狀懷疑是貧血時，應該先找 醫生驗血檢查確定是不是貧血，或是別種原因造成這些症狀。假如確實有貧 血就要由血液專科醫師做鑑別診斷看是什麼原因造成的貧血，再決定是否要 給與鐵劑。因為有的貧血是缺少鐵劑造成的當然要給予鐵劑，但同時也要詳 查造成鐵質流失的原因。而有的貧血原因並非缺少鐵劑，甚至體內鐵質已過 多，吃鐵劑不僅無益反而有害了。有些貧血則原因特殊，需要針對病因做特 殊治療，也不是吃鐵劑就可以解決的。總之，若有貧血還是須找血液專科醫 師做診斷治療，不要隨便吃補血藥。
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地中海型貧血是一種遺傳先天性的貧血，在台灣相當普遍。近年來 因為醫學知識的普及較為大家熟悉，但也常造成一些無謂的恐慌。地中 海型貧血可以依基因變異的情況分成不同的嚴重程度。輕型的對患者本 身通常無礙，不須過份擔心。要注意的是配偶是否也有地中海型貧血， 如果夫妻雙方都患有輕型地中海型貧血，則可能會生出帶嚴重型貧血的 子女，所以須早期做產前檢查；另外就是注意不要誤診成缺鐵性貧血， 盲目服用鐵劑，造成身體鐵質過多。還有就是地中海型貧血患者得到膽 結石的機會較一般人高，須要稍加留意。若是嚴重型的，除須注意以上 所談的各點外，患者本身會有嚴重貧血，同時易有身體鐵質過多的併發症，就須要好好給血液科醫師追蹤治療。
－認識淋巴結腫大與淋巴瘤
－白血病，白血球過多與敗血症
－白血病及其治療
－什麼是週邊血液幹細胞移植？
－血癌有無治癒的可能？
－認識凝血與止血
血液循環全身，補給各處養份，帶走廢物，所以在正常的情況下 必須維持在液體狀態，不可以凝固。但是在有傷口出血的情況下血液 又必須能及時凝固止血。正常的止血機轉包含三個階段。假如我們有 傷口，身體第一個保護的反應是血管收縮來減少血液流失，再來是血 液中有一種止血的小細胞我們稱作血小板，遇有傷口，血小板會聚集 起來堵住傷口止血，最後一個步驟是血液 (更嚴格講是血漿) 中有許 多凝血因子會活化起來最後會形成像網狀的東西 (正式名稱叫凝血纖 維蛋白)包住血小板成為更穩固的血塊，就是血液凝固。
－淤青與紫斑症
(榮總血液科 主治醫師高志平)
身體有不正常的出血情況一般可以分成兩大類：一大類是血管及 血小板異常，像是血管炎或血小板過低引起的，病人常會在下肢出現 小的出血點，就是紫斑。另外一大類是凝血因子異常，像是肝硬化， 或是吃了老鼠藥引起的，身上常見有大範圍整片的瘀血斑，或是深部 肌肉出血等。所以如果有上述異常出血情況，要僅快找血液科大夫診 治。 這些出血性疾病中最為大家熟悉的就是「血小板過低紫斑症」。 本病大致可分為兩大類：急性跟慢性。急性的常出現在小孩子，可能 跟病毒感染有關係，常常在一次也許像感冒一樣的病毒感染後身上出 現了紫斑合併血小板過低。這種小孩子的急性血小板過低紫斑症通常 在半年內都會逐漸改善，完全痊癒，以後不再復發。在大人發生的紫 斑症是身體的免疫系統出問題，產生攻擊自己血小板的抗體，造成血 小板過低。治療主要是使用類固醇。一般類固醇的效果都不錯，可以 讓血小板數目升高。提到類固醇，很多人的印象都不好，覺得它副作 用多。其實人生做事抉擇，不外是趨利避害，如果利與害都必須同時 接受，我們只好選一個利大害小的。類固醇是有許多副作用，但如果 審慎使用，其實利遠大於害。所以這是一個選擇的問題，因為其它的 治療方式或者療效不佳，或者副作用更大，所以我們只好先選擇類固 醇這個利多於害的藥。但是類固醇如果必須長期大量使用則副作用大 增。這時就要考慮其他的治療方式，比如說是脾臟切除手術。大家可 能都會覺得一個病搞到要開刀真是不得了，其實脾臟開刀一般來說危 險性很小，如果跟長期服用大量類固醇可能造成的副作用相比，這又 是相對的利大於害的一個選擇。當然脾臟切除也不是對每一個人都有 效。但是一般來講效果不錯，大概有一半的病人脾臟切除後從此不需 要再服藥，另外四分之一的病人使用類固醇的藥量可以減少許多。當 然，另外也就是有四分之一的病人是白挨一刀，不過與可能成功的機 會相比以及預期可能得到的好處，這個刀仍是值得一開。 另外有兩種常見情況，往往引起患者恐慌，但其實並無大礙，血 液檢驗也是正常，要提出來跟大家談一談。一種就是老年人常見的， 在手背，前臂等部位出現紫斑，這就是所謂的「老年性紫斑症」。原 因是皮膚老化，皮下組織變薄，皮下血管受支撐的力量減少，較容易 破裂出血，就形成了紫斑。雖然手，臂常出現紫斑，但身體其他部位 的血管並不會同樣容易破裂，通常只是不雅觀，對身體倒無大礙，也 沒有特殊的治療方式，有人建議可以多吃維他命 C。還有一種就是年 輕女性常見的，在下肢，特別是大腿地方出現紫斑，因為時常莫明奇 妙的出現，台灣話俗稱「鬼掐到」，英文中竟然也有一模一樣的形容 話 -- devil's pinch ，我們正式的名稱是「單純性紫斑症」。目前 對出現這種情況的原因不明，但因為絕大多數都發生在女性，可能與 女性賀爾蒙有關係，這種現象對年輕女性最大的影響是漂亮與美觀的 問題，通常身體並無特殊疾病。不過在這裏要強調的是，如果發現身 體有上述情況，還是要找血液科醫生作診查，排除真正血液異常的可 能性，但若已經醫師判斷無礙，倒也不必過度恐慌。皮下的這些出血 紫斑身體會自動把它分解吸收，大約兩，三個星期後就會消失不見， 不會留下痕跡。
－多發性骨髓瘤(Multiple Myeloma)
－瀰漫性血管內血液凝固
－靜脈栓塞
－在血小板減少症及貧血病人中，高紅血球輸血法的凝血效果
－醣化血紅素(HbA1c)在溶血性貧血之診斷價值
－巨母紅血球性貧血併發於地中海貧血之診斷
－部分脾切除術在血液科的角色
2010年10月25日 星期一
今生第一張急診的轉診單
今天早上去掛了腸胃科。
事前查了資料，胃糟糟可能是胃食道逆流或胃潰瘍。如果真是胃幽門桿菌造成的，那還好辦，吃一下抗生素就好了。
還沒看醫生的這幾天，就盡量清淡著吃，吃少少，咬多多，少肉多菜果。本來胃糟糟了四五天，今天早上卻好了不少，不知是不是喝檸檬汁好的（記得小時候健教課本說，柑橘類在胃裡會轉成鹼性殘渣），不過，已經決定看診，就還是前去給醫生瞧瞧了。
醫生說：
1.腸胃蠕動有比較慢。
2.還不必做其它檢查，初步判斷只是胃發炎。
因為....
(1)目前只痛了四五天，還不致於太嚴重。
(2)另一個要看藥的效果，如果吃了藥還是痛，表示發炎情形嚴重，就要來照胃鏡了。
3.這幾天吃清淡一點，不必吃粥，吃白飯就可以。
4.油炸的，甜的容易起胃酸的東西不要吃。
醫生順便看了上次來診的情形，問了我鐵劑吃了如何。我又坐下來。
其實上次看了家醫科，把我轉（踼？）回原婦產科，於是做了一堆婦科的檢查，確定不是惡性腫瘤，然後也是開鐵給我。婦科醫生說，「血色素有回到8，相安無事，不影響正常生活就好啦，其它就定期追蹤。」但我吃鐵的副作用很不好，有了婦科醫生說的，我都只在月事後吃個一二個，沒流血就不吃鐵了。
腸胃科醫生問了些問題，我提及想過去掛血液科門診。因為自己懷疑嚴重貧血的情形，也許是複合原因，經血過多是其一，萬一有其它原因也還是早知道比較好一些。醫生說，看了血液科一般會轉診到腸胃科或婦產科，但也都會要求定期抽血檢查，看看貧血狀況有無改善。我心想，這很合理，只是之前在婦科，醫生都只想到超音波、彩色都卜勒超音波、甚至子宮抹片檢查，就是沒想到每次回診應該要抽一管血。即然血液快一年沒檢查了，就提議這次抽一管。醫生人不錯，他表示可以為我開一張抽血單，就再檢查一次。抽完血，我就回家了，因為懶得再上下樓，決定11點不過，還是去吃個中餐。
沒想到12點未及，我又接到電話，被醫院護士緊急叫回去。
原來是血色素只有4（標準值是12-16g/dL）。醫生說：你這樣不行，血色素只有4，是隨時會昏倒的。（我心裡想，書裡寫的是如何我不知道，但我確定自己還沒有昏倒過，只是很容易喘，臉部有點水腫，嚴重時頭痛欲裂，人很虛弱，只能像開完刀第一次下床那樣子走路不然會喘個沒完寸步難行）腸胃科醫生給我開了轉診單，要我回總院或其它醫院檢查都可以。他順便說了，嚴重貧血也有可能是腸胃科的問題，但還是先把血色素拉起來，再來找病因也不遲。
於是，我拿到今生第一張急診的轉診單。有效期到10/31。
事前查了資料，胃糟糟可能是胃食道逆流或胃潰瘍。如果真是胃幽門桿菌造成的，那還好辦，吃一下抗生素就好了。
還沒看醫生的這幾天，就盡量清淡著吃，吃少少，咬多多，少肉多菜果。本來胃糟糟了四五天，今天早上卻好了不少，不知是不是喝檸檬汁好的（記得小時候健教課本說，柑橘類在胃裡會轉成鹼性殘渣），不過，已經決定看診，就還是前去給醫生瞧瞧了。
醫生說：
1.腸胃蠕動有比較慢。
2.還不必做其它檢查，初步判斷只是胃發炎。
因為....
(1)目前只痛了四五天，還不致於太嚴重。
(2)另一個要看藥的效果，如果吃了藥還是痛，表示發炎情形嚴重，就要來照胃鏡了。
3.這幾天吃清淡一點，不必吃粥，吃白飯就可以。
4.油炸的，甜的容易起胃酸的東西不要吃。
醫生順便看了上次來診的情形，問了我鐵劑吃了如何。我又坐下來。
其實上次看了家醫科，把我轉（踼？）回原婦產科，於是做了一堆婦科的檢查，確定不是惡性腫瘤，然後也是開鐵給我。婦科醫生說，「血色素有回到8，相安無事，不影響正常生活就好啦，其它就定期追蹤。」但我吃鐵的副作用很不好，有了婦科醫生說的，我都只在月事後吃個一二個，沒流血就不吃鐵了。
腸胃科醫生問了些問題，我提及想過去掛血液科門診。因為自己懷疑嚴重貧血的情形，也許是複合原因，經血過多是其一，萬一有其它原因也還是早知道比較好一些。醫生說，看了血液科一般會轉診到腸胃科或婦產科，但也都會要求定期抽血檢查，看看貧血狀況有無改善。我心想，這很合理，只是之前在婦科，醫生都只想到超音波、彩色都卜勒超音波、甚至子宮抹片檢查，就是沒想到每次回診應該要抽一管血。即然血液快一年沒檢查了，就提議這次抽一管。醫生人不錯，他表示可以為我開一張抽血單，就再檢查一次。抽完血，我就回家了，因為懶得再上下樓，決定11點不過，還是去吃個中餐。
沒想到12點未及，我又接到電話，被醫院護士緊急叫回去。
原來是血色素只有4（標準值是12-16g/dL）。醫生說：你這樣不行，血色素只有4，是隨時會昏倒的。（我心裡想，書裡寫的是如何我不知道，但我確定自己還沒有昏倒過，只是很容易喘，臉部有點水腫，嚴重時頭痛欲裂，人很虛弱，只能像開完刀第一次下床那樣子走路不然會喘個沒完寸步難行）腸胃科醫生給我開了轉診單，要我回總院或其它醫院檢查都可以。他順便說了，嚴重貧血也有可能是腸胃科的問題，但還是先把血色素拉起來，再來找病因也不遲。
於是，我拿到今生第一張急診的轉診單。有效期到10/31。
2010年10月14日 星期四
貧血_中性球
血液檢查
三總介紹血液性疾病：再生不良性貧血、白血病、多發性骨髓瘤、血友病、地中海型貧血、缺鐵性貧血。
再生不良性貧血
後天性再生不良性貧血之病理生理學
與後天再生不良性貧血相關的全口齒槽骨壞死
你是熬夜一族嗎？再生不良性貧血 Aplastic Anemia 《人體使用手冊》吳清忠
中華民國血液病學會 合格訓練機構名單 發表日期：2009-10-24
三總介紹血液性疾病：再生不良性貧血、白血病、多發性骨髓瘤、血友病、地中海型貧血、缺鐵性貧血。
再生不良性貧血
後天性再生不良性貧血之病理生理學
與後天再生不良性貧血相關的全口齒槽骨壞死
你是熬夜一族嗎？再生不良性貧血 Aplastic Anemia 《人體使用手冊》吳清忠
中華民國血液病學會 合格訓練機構名單 發表日期：2009-10-24
2010年9月9日 星期四
為虎作倀，所為何事？
一個月前接到之前一位姐姐的電話，
電話裡，她希望借我的名字，放在他正在寫的企劃書書上，
好向某個政府部門提案。
這種借名字或借牌的事，
我一直以為只會發生在....
醫師，律師，建築師，藥師這類師字輩的人頭上，
想不到我們一介小民也有這種榮幸？
念在之前工作場合裡，姐姐也算是很照顧我，
所以就答應了她，還簡介了自己的學經歷。
對啊，給錢的政府部門就是要看這個吧，我想。
電話後，被娘親訓了一頓。
她覺得我現在工作量大減，
應該要求「真活兒」，而不是這種看不到摸不著的「假活兒」。
（不騙你，我真的看不到）
（我就是那個連企劃名字／內容是啥都不知就答應人家的笨蛋）
哎，我最不會處理這種道德邊緣的事了！
一個月後，我又接到姐姐的電話，
原來那個案子初審過了，但有一堆審查意見需要答辯，
而且覆審在即，審查委員還要求「其它工作人員」必須到場。
（對，就是要我這個有資格的掛名人士出席給瞧瞧）
結果，電話後立刻就要出國的姐姐，
和我約了覆審時見，還把寫「審查意見答辯書」重責大任丟給我！
媽媽咪呀！
我可是從頭到尾不知道企劃書怎麼生出來的耶！
姐姐哥哥，不！是大娘大爺啊！你們也太看得起我了。
最後有點交情的姐姐在msn裡不好意思的說，
他會自費3000+晚餐，請我幫幫忙，「大恩大德感激不盡！」
好吧！
就當做是「假活兒」變「真活兒」了，有錢拿有什麼不好？！
只是沒想到，這答辯書不寫還好，真是愈寫愈傷心了。
原來發案的政府部門，早料到各標案單位會用「人頭」攻勢搶錢，
所以處設關卡，就是要確保企劃書能被認真寫出來、將來能被認真執行，
而且即使你搶不到錢，也要學到這單位的錢（已經）不好搶。
重點來了！
這些設的關卡，就是要我這種.....
真的有那個領域的學科背景、又有它／跨領域實作經驗的人，
參與完成這個計劃，
就是要保障我這種人的長處可以被發揮，
保障我的工作量（記得嗎？我最近的工作量大不如前）。
但我卻為虎倀，幫著當人頭。
想到這裡，真的很無力，
覺得自己永遠看不清職場有交情無友情這回事，
為虎作倀，真的是所為何事啊！
電話裡，她希望借我的名字，放在他正在寫的企劃書書上，
好向某個政府部門提案。
這種借名字或借牌的事，
我一直以為只會發生在....
醫師，律師，建築師，藥師這類師字輩的人頭上，
想不到我們一介小民也有這種榮幸？
念在之前工作場合裡，姐姐也算是很照顧我，
所以就答應了她，還簡介了自己的學經歷。
對啊，給錢的政府部門就是要看這個吧，我想。
電話後，被娘親訓了一頓。
她覺得我現在工作量大減，
應該要求「真活兒」，而不是這種看不到摸不著的「假活兒」。
（不騙你，我真的看不到）
（我就是那個連企劃名字／內容是啥都不知就答應人家的笨蛋）
哎，我最不會處理這種道德邊緣的事了！
一個月後，我又接到姐姐的電話，
原來那個案子初審過了，但有一堆審查意見需要答辯，
而且覆審在即，審查委員還要求「其它工作人員」必須到場。
（對，就是要我這個有資格的掛名人士出席給瞧瞧）
結果，電話後立刻就要出國的姐姐，
和我約了覆審時見，還把寫「審查意見答辯書」重責大任丟給我！
媽媽咪呀！
我可是從頭到尾不知道企劃書怎麼生出來的耶！
姐姐哥哥，不！是大娘大爺啊！你們也太看得起我了。
最後有點交情的姐姐在msn裡不好意思的說，
他會自費3000+晚餐，請我幫幫忙，「大恩大德感激不盡！」
好吧！
就當做是「假活兒」變「真活兒」了，有錢拿有什麼不好？！
只是沒想到，這答辯書不寫還好，真是愈寫愈傷心了。
原來發案的政府部門，早料到各標案單位會用「人頭」攻勢搶錢，
所以處設關卡，就是要確保企劃書能被認真寫出來、將來能被認真執行，
而且即使你搶不到錢，也要學到這單位的錢（已經）不好搶。
重點來了！
這些設的關卡，就是要我這種.....
真的有那個領域的學科背景、又有它／跨領域實作經驗的人，
參與完成這個計劃，
就是要保障我這種人的長處可以被發揮，
保障我的工作量（記得嗎？我最近的工作量大不如前）。
但我卻為虎倀，幫著當人頭。
想到這裡，真的很無力，
覺得自己永遠看不清職場有交情無友情這回事，
為虎作倀，真的是所為何事啊！
2010年7月22日 星期四
應徵服務生
終於認清楚自己的勞碌命性格以後，
就踩地實行，去人力銀行找工作機會吧！
看到科技園區大公司的員工餐廳，
有鐘點服務生的缺，上班時間是1130-1530。
很棒的時間，決定投履歷出去。
頂著碩士文憑去應徵工作，這麼可能有老闆會用這種人來端盤子？
我本來也是這樣想。
但反正估且一試，找工作是看機緣的，
以前我也覺得電視公司和網路公司不會用我這種理科畢業的人。
也妙，寄出紙本履歷第二天，果然接到電話了。
而且因為地下室收訊不好，根本沒談到東西，
但隔天老闆又打來了，約了當天早上去談談。
做服務生，我認為只要有熱忱、做事細心負責，人人都可以做的。
我對自己，不在乎是流汗的工作，也不在乎時薪多少，
本來，我就是找流汗工作來解救自我靈魂的，
誰叫我是沒有少奶奶命的人。
但我在乎能在下午三點半前走人。
我希望下班以後、去學校接小孩以前，還有自己的時間，
想要寫點東西，或讓腦袋冷靜一下，或只是發懶看電視當一個沙發馬鈴薯，都可以。
我想要過的是類似耕讀的古人生活，
在勞動中重新檢視生命的意義與價值，在思考中創造不凡的自我成就。
老闆娘當然問了不投影視工作機會的理由。
「因為在那些工作場合，我不可能去上正職班，還能每天負責接送小孩上下學。」
他表示可以理解這事，但卻也表明他不缺外場人員（人力銀行人才招募廣告掛羊頭賣狗肉？），
有個越南籍的洗碗工請一個月的假回娘家，欠個人手，
老闆娘不確定我這個拿筆的，能不能適應在後台拿刀拿菜瓜布拿馬桶刷的工作內容。
王偉忠說：「做電視，要上能托天、下能掏糞。」
我想老闆娘應該沒看到＜康熙來了＞請王偉忠來三推＜瘋狂電視台＞那集。
如果老闆娘決定錄用，我會做給他看，
並不是拿筆的、會唸書的，就不會洗碗切菜刷馬桶的！
就踩地實行，去人力銀行找工作機會吧！
看到科技園區大公司的員工餐廳，
有鐘點服務生的缺，上班時間是1130-1530。
很棒的時間，決定投履歷出去。
頂著碩士文憑去應徵工作，這麼可能有老闆會用這種人來端盤子？
我本來也是這樣想。
但反正估且一試，找工作是看機緣的，
以前我也覺得電視公司和網路公司不會用我這種理科畢業的人。
也妙，寄出紙本履歷第二天，果然接到電話了。
而且因為地下室收訊不好，根本沒談到東西，
但隔天老闆又打來了，約了當天早上去談談。
做服務生，我認為只要有熱忱、做事細心負責，人人都可以做的。
我對自己，不在乎是流汗的工作，也不在乎時薪多少，
本來，我就是找流汗工作來解救自我靈魂的，
誰叫我是沒有少奶奶命的人。
但我在乎能在下午三點半前走人。
我希望下班以後、去學校接小孩以前，還有自己的時間，
想要寫點東西，或讓腦袋冷靜一下，或只是發懶看電視當一個沙發馬鈴薯，都可以。
我想要過的是類似耕讀的古人生活，
在勞動中重新檢視生命的意義與價值，在思考中創造不凡的自我成就。
老闆娘當然問了不投影視工作機會的理由。
「因為在那些工作場合，我不可能去上正職班，還能每天負責接送小孩上下學。」
他表示可以理解這事，但卻也表明他不缺外場人員（人力銀行人才招募廣告掛羊頭賣狗肉？），
有個越南籍的洗碗工請一個月的假回娘家，欠個人手，
老闆娘不確定我這個拿筆的，能不能適應在後台拿刀拿菜瓜布拿馬桶刷的工作內容。
王偉忠說：「做電視，要上能托天、下能掏糞。」
我想老闆娘應該沒看到＜康熙來了＞請王偉忠來三推＜瘋狂電視台＞那集。
如果老闆娘決定錄用，我會做給他看，
並不是拿筆的、會唸書的，就不會洗碗切菜刷馬桶的！
2010年7月21日 星期三
關於Apollo Smintheus
Apollo Smintheus
文章中提及Apollo Smintheus有二種形象：
Apollo Smintheus面向前，一手握著老鼠；
或Apollo Smintheus以左腳站立，腳下並踩著老鼠。
至於Smintheus各有不同解釋：
1、字源自Troas內的sminthe城，表示Apollo Smintheus＝來自Sminthe的Apollo
2、Aeolian方言中smintha指是老鼠，Apollo Smintheus就是老鼠神的意思。
老鼠從地底發出噓呼聲，使老鼠成了具有預言神力的像徵動物。
3、Apollo是老鼠殺手。
（另文提及：《撒母耳記》和《列王記》記載了上帝的使者可以使人患鼠疫，那是一位叫做Apollo Smyntheus的鼠神所為。事實上，鼠疫是因帶著鼠疫桿菌的鼠蚤叮咬人類所造成。）
本文作者認為Apollo Smintheus的第二個解釋最為合理。
2010年7月15日 星期四
2010年7月10日 星期六
子宮肌瘤一定要開刀嗎？
文章來源::子宮肌瘤一定要開刀嗎？
黃建蘭
中壢 新國民醫院婦產科主任
--------------------------------------------------------------------------------
世界各國，包括台灣在內，最常見的婦產科手術為剖腹產術，其次為子宮切除術。
實行子宮切除術的最主要原因是子宮肌瘤，而子宮肌瘤是婦女的腫瘤疾病中最常見的一種。
子宮肌瘤既然常見，那麼，得到這種疾病的婦女是否一定要開刀呢？
答案是不一定要開刀！要視情況而定！更重要的是「如何預防子宮肌瘤的發生？」
什麼是子宮肌瘤？
子宮肌瘤是指子宮的肌肉細胞或其結締組織細胞異常增殖所致，是一種無致命危險的良性腫瘤。
子宮肌瘤的發生率很高，愈是「經濟發達」的地方愈高，荷爾蒙藥物的濫用亦是不可輕忽的原因，其他的病因包括遺傳、營養……等因素。
依據解剖學的統計，三十歲以上的婦女有百分之二十以上有子宮肌瘤，肌瘤有大有小；由統計顯示，百分之四十到七十的女性有小結節，經過一段時間的發育成長為較大的肌瘤；一般來說，二十歲發病的女性較少，而三十到四十多歲才開始顯現，過了更年期後機率又會下降。
由此可以了解子宮肌瘤的罹患和女性的生殖年齡關係密切，因此，肌瘤的產生和女性荷爾蒙的長期刺激之關連性值得我們注意。
只有極少數的子宮肌瘤會發生惡性肉瘤變化，約佔子宮肌瘤的千分之五左右，多見於年齡較大，停經期後的婦女。
子宮肌瘤是一種良性腫瘤，大多數病例都不須開刀，但是要密切追蹤觀察，以及適當的各種保守療法。
處理的原則是依據患者的年齡、生育要求、症狀的嚴重性、腫瘤的大小……等來考慮。
一、生活與飲食對策：一旦得知身體有肌瘤時，應以不憂不懼的平常心來對待；事實上，依「整體醫療」的觀念，肌瘤是身體這個大家庭的一份子，它為何會變成這個腫瘤，最需要檢討的身體自身，不但不應有「除之而後快」的態度，反應以最大的愛心及慈悲來看待身體大家庭中的「不良成員」，並導正它，這種平和、友善的心情對於肌瘤的發生不但可抑制且可改善；中國傳統醫學認為肌瘤的病因是氣滯及血瘀，生活自然、輕鬆、充滿愛心，身體自然會氣順血通；近代西方醫學認為肌瘤病因和卵巢功能紊亂女性荷爾蒙過多有關，而好的情緒正是最佳的預防之道。
關於肌瘤患者的飲食應以自然素食為主，嚴格避免食用與動物生殖系統有關的食物或是含有大量荷爾蒙的食品（包括加工的和天然的），這些食物包括乳類及其製品、蛋類，以及以荷爾蒙飼養的動物之肉類；有些植物食物，如石榴、蕃薯、紅蘿蔔、某些豆類……等含有和女性荷爾蒙有關的植物荷爾蒙（如異黃酮），亦應避開。
以高纖、低脂、低糖、素食為主的飲食療法對於肌瘤有減少流血及疼痛的作用，且可使肌瘤纖維縮小。
正確健康的飲食對於情緒有正面影響，病情自然會有改善；良好的生活與飲食習慣是健康的基礎。
在「正常化」生活與飲食期間，要隨時密切觀察肌瘤的大小，至少每二、三個月內診或超音波掃描一次，並注意症狀的輕重，看肌瘤是否有變化。
二、傳統的中醫療法：由於氣滯或血瘀引起本症，加上肌瘤（或稱石瘕）是實症，但長期失血故血氣衰，引起陽虛；故其治療是辨證施治，最常使用者是加味桂枝茯苓湯、桃核承氣湯……等類的驅瘀血劑，這些對於小肌瘤有其療效，若有氣血虛者，可先服十全大補湯糾正貧血，之後繼服其他活血化瘀方劑。
三、西醫藥物療法：是針對女性荷爾蒙的拮抗作用。
若在四十多歲以上，月經量較多而肌瘤不大的患者可用男性荷爾蒙治療，大量的男性荷爾蒙能抵抗女性荷爾蒙，使子宮內膜萎縮而減少出血，出血時可施予男性荷爾蒙注射或口服連續給藥，但劑量要控制得宜，以免引起男性化現象。
使用黃體酮素也可對抗女性荷爾蒙的作用，使肌瘤縮小或控制使它不再變大，直到停經時，肌瘤可自然萎縮。
近年，有一種稱為性釋素協同劑(LH-RHa)的藥物，可控制肌瘤的大小，它的作用是會使真正的腦內促性腺激素無法使腦下垂體的接受器活動，以釋放黃體化激素，進而卵巢不受刺激，無法製造女性荷爾蒙，於是肌瘤就縮小，三個月內可縮小一半。
這種藥物是製造人為的「停經狀態」，因此就會有更年期的症狀（如熱潮紅），其次要注意的是一停止服藥，肌瘤就會長回去；但是若長期服用，可能就會有副作用。
性釋素協同劑有注射及噴鼻式兩種。
有巨大肌瘤的病患，在開刀前可先使用此藥物，使肌瘤縮小，可將原本子宮切除術改為肌瘤摘除術，而保存子宮，維持生殖功能。
四、其他療法：除了前述的飲食自然療法及藥物療法外，尚有許多的另類療法，包括意念觀想及冥想的自療法、氣功、能量療法、斷食療法……各種祕方、密法等，皆有其理論基礎，部分的療法亦值得期待。
五、外科手術療法：子宮肌瘤快速地生長到很大，造成立即且明顯的症狀時，開刀是合理的選擇。
大量的出血、壓迫的疼痛症狀、因肌瘤變性或肌瘤蒂扭轉而造成的急性腹痛、經前述的各種療法達數（三到六）個月仍無效且繼續快速生長者……等，皆宜以外科處理。
停經後的卵巢仍具有一定的功能，以分泌男性荷爾蒙為主，這些荷爾蒙或直接利用，或於腺外轉化為雌酮，對穩定植物神經系統及調節代謝均有幫助，故五十歲以內的婦女在做子宮切除術時，應盡量保留雙側或單側的正常卵巢為宜。
由於子宮切除對女性心理的挫折感很大，會造成術後的併發症、沮喪、憂鬱……等，並且害怕未來的性生活以及自身的女性化疑問，以上的問題都必須在手術前先給予心理支持及深入討論，使患者「知後才能不懼」，勇敢面對術後人生，積極生活。
結語
子宮肌瘤是「良性的疾病」，許多女性一輩子並不自知，若一旦被發覺也不用擔憂，只要患者與醫師合作、協調，同時進行前述的生活、飲食原則及各種療法的「整體醫療」觀念，並密切追蹤觀察，有必要時才以外科手術治療。
黃建蘭
中壢 新國民醫院婦產科主任
--------------------------------------------------------------------------------
世界各國，包括台灣在內，最常見的婦產科手術為剖腹產術，其次為子宮切除術。
實行子宮切除術的最主要原因是子宮肌瘤，而子宮肌瘤是婦女的腫瘤疾病中最常見的一種。
子宮肌瘤既然常見，那麼，得到這種疾病的婦女是否一定要開刀呢？
答案是不一定要開刀！要視情況而定！更重要的是「如何預防子宮肌瘤的發生？」
什麼是子宮肌瘤？
子宮肌瘤是指子宮的肌肉細胞或其結締組織細胞異常增殖所致，是一種無致命危險的良性腫瘤。
子宮肌瘤的發生率很高，愈是「經濟發達」的地方愈高，荷爾蒙藥物的濫用亦是不可輕忽的原因，其他的病因包括遺傳、營養……等因素。
依據解剖學的統計，三十歲以上的婦女有百分之二十以上有子宮肌瘤，肌瘤有大有小；由統計顯示，百分之四十到七十的女性有小結節，經過一段時間的發育成長為較大的肌瘤；一般來說，二十歲發病的女性較少，而三十到四十多歲才開始顯現，過了更年期後機率又會下降。
由此可以了解子宮肌瘤的罹患和女性的生殖年齡關係密切，因此，肌瘤的產生和女性荷爾蒙的長期刺激之關連性值得我們注意。
只有極少數的子宮肌瘤會發生惡性肉瘤變化，約佔子宮肌瘤的千分之五左右，多見於年齡較大，停經期後的婦女。
子宮肌瘤是一種良性腫瘤，大多數病例都不須開刀，但是要密切追蹤觀察，以及適當的各種保守療法。
處理的原則是依據患者的年齡、生育要求、症狀的嚴重性、腫瘤的大小……等來考慮。
一、生活與飲食對策：一旦得知身體有肌瘤時，應以不憂不懼的平常心來對待；事實上，依「整體醫療」的觀念，肌瘤是身體這個大家庭的一份子，它為何會變成這個腫瘤，最需要檢討的身體自身，不但不應有「除之而後快」的態度，反應以最大的愛心及慈悲來看待身體大家庭中的「不良成員」，並導正它，這種平和、友善的心情對於肌瘤的發生不但可抑制且可改善；中國傳統醫學認為肌瘤的病因是氣滯及血瘀，生活自然、輕鬆、充滿愛心，身體自然會氣順血通；近代西方醫學認為肌瘤病因和卵巢功能紊亂女性荷爾蒙過多有關，而好的情緒正是最佳的預防之道。
關於肌瘤患者的飲食應以自然素食為主，嚴格避免食用與動物生殖系統有關的食物或是含有大量荷爾蒙的食品（包括加工的和天然的），這些食物包括乳類及其製品、蛋類，以及以荷爾蒙飼養的動物之肉類；有些植物食物，如石榴、蕃薯、紅蘿蔔、某些豆類……等含有和女性荷爾蒙有關的植物荷爾蒙（如異黃酮），亦應避開。
以高纖、低脂、低糖、素食為主的飲食療法對於肌瘤有減少流血及疼痛的作用，且可使肌瘤纖維縮小。
正確健康的飲食對於情緒有正面影響，病情自然會有改善；良好的生活與飲食習慣是健康的基礎。
在「正常化」生活與飲食期間，要隨時密切觀察肌瘤的大小，至少每二、三個月內診或超音波掃描一次，並注意症狀的輕重，看肌瘤是否有變化。
二、傳統的中醫療法：由於氣滯或血瘀引起本症，加上肌瘤（或稱石瘕）是實症，但長期失血故血氣衰，引起陽虛；故其治療是辨證施治，最常使用者是加味桂枝茯苓湯、桃核承氣湯……等類的驅瘀血劑，這些對於小肌瘤有其療效，若有氣血虛者，可先服十全大補湯糾正貧血，之後繼服其他活血化瘀方劑。
三、西醫藥物療法：是針對女性荷爾蒙的拮抗作用。
若在四十多歲以上，月經量較多而肌瘤不大的患者可用男性荷爾蒙治療，大量的男性荷爾蒙能抵抗女性荷爾蒙，使子宮內膜萎縮而減少出血，出血時可施予男性荷爾蒙注射或口服連續給藥，但劑量要控制得宜，以免引起男性化現象。
使用黃體酮素也可對抗女性荷爾蒙的作用，使肌瘤縮小或控制使它不再變大，直到停經時，肌瘤可自然萎縮。
近年，有一種稱為性釋素協同劑(LH-RHa)的藥物，可控制肌瘤的大小，它的作用是會使真正的腦內促性腺激素無法使腦下垂體的接受器活動，以釋放黃體化激素，進而卵巢不受刺激，無法製造女性荷爾蒙，於是肌瘤就縮小，三個月內可縮小一半。
這種藥物是製造人為的「停經狀態」，因此就會有更年期的症狀（如熱潮紅），其次要注意的是一停止服藥，肌瘤就會長回去；但是若長期服用，可能就會有副作用。
性釋素協同劑有注射及噴鼻式兩種。
有巨大肌瘤的病患，在開刀前可先使用此藥物，使肌瘤縮小，可將原本子宮切除術改為肌瘤摘除術，而保存子宮，維持生殖功能。
四、其他療法：除了前述的飲食自然療法及藥物療法外，尚有許多的另類療法，包括意念觀想及冥想的自療法、氣功、能量療法、斷食療法……各種祕方、密法等，皆有其理論基礎，部分的療法亦值得期待。
五、外科手術療法：子宮肌瘤快速地生長到很大，造成立即且明顯的症狀時，開刀是合理的選擇。
大量的出血、壓迫的疼痛症狀、因肌瘤變性或肌瘤蒂扭轉而造成的急性腹痛、經前述的各種療法達數（三到六）個月仍無效且繼續快速生長者……等，皆宜以外科處理。
停經後的卵巢仍具有一定的功能，以分泌男性荷爾蒙為主，這些荷爾蒙或直接利用，或於腺外轉化為雌酮，對穩定植物神經系統及調節代謝均有幫助，故五十歲以內的婦女在做子宮切除術時，應盡量保留雙側或單側的正常卵巢為宜。
由於子宮切除對女性心理的挫折感很大，會造成術後的併發症、沮喪、憂鬱……等，並且害怕未來的性生活以及自身的女性化疑問，以上的問題都必須在手術前先給予心理支持及深入討論，使患者「知後才能不懼」，勇敢面對術後人生，積極生活。
結語
子宮肌瘤是「良性的疾病」，許多女性一輩子並不自知，若一旦被發覺也不用擔憂，只要患者與醫師合作、協調，同時進行前述的生活、飲食原則及各種療法的「整體醫療」觀念，並密切追蹤觀察，有必要時才以外科手術治療。
我的小結論－－關於子宮肌瘤
１基本上沒人確切知道為什麼會長肌瘤。萬一你和我一樣長了，就把它當小腿肚的蘿蔔吧！
２在定期追蹤檢查的條件下，可以不必擔心它惡化。事實上惡化的機率不算高。
３不過肌瘤基本上都會退化。當肌瘤開始退化，經期會變長，經血會變多。
（經期超過一週算很長的）
（紅紅來要用一包半算經血多；或一個晚上需要2-3片超長夜用棉片）
４經血多、經血長會造成貧血，頭會痛會暈，也會因為紅紅來只想待在家裡隨時換棉洗屁。這表示嚴重影響日常作息。
５為了以防萬一，肌瘤出現退化表癥，會開始做一堆檢查，確定不是惡性退化。檢查項目包括：
－保守檢查：超音波、彩色都卜勒超音波、腫瘤因子檢測
－積極檢查：子宮鏡（屬於門診手術）、病理切片
６貧血不嚴重可和平相處，就算勉強過關的健康；肌瘤不影響日常生活，也不必為它提心吊膽。
７基本上，肌瘤形成與女性荷爾蒙（雌激素）分泌過量有關。為了減少外源雌激素的攝取，大豆、豆漿、豆腐等含大豆異黃酮的食物應該適量攝取。（對女生好的那些東西，都要適可而止的食用就好，膠囊類的純化營養補充劑就敬謝不敏了！）
８不吃雞肉。雞吃太多補藥「長大」了，那些補藥會讓小雞快快長大，也會讓肌瘤快快長大。
９不吃黃魚與蜂膠，這二樣都會讓腫瘤快快長大。
記錄於2010年彩色都卜勒檢查之後
２在定期追蹤檢查的條件下，可以不必擔心它惡化。事實上惡化的機率不算高。
３不過肌瘤基本上都會退化。當肌瘤開始退化，經期會變長，經血會變多。
（經期超過一週算很長的）
（紅紅來要用一包半算經血多；或一個晚上需要2-3片超長夜用棉片）
４經血多、經血長會造成貧血，頭會痛會暈，也會因為紅紅來只想待在家裡隨時換棉洗屁。這表示嚴重影響日常作息。
５為了以防萬一，肌瘤出現退化表癥，會開始做一堆檢查，確定不是惡性退化。檢查項目包括：
－保守檢查：超音波、彩色都卜勒超音波、腫瘤因子檢測
－積極檢查：子宮鏡（屬於門診手術）、病理切片
６貧血不嚴重可和平相處，就算勉強過關的健康；肌瘤不影響日常生活，也不必為它提心吊膽。
７基本上，肌瘤形成與女性荷爾蒙（雌激素）分泌過量有關。為了減少外源雌激素的攝取，大豆、豆漿、豆腐等含大豆異黃酮的食物應該適量攝取。（對女生好的那些東西，都要適可而止的食用就好，膠囊類的純化營養補充劑就敬謝不敏了！）
８不吃雞肉。雞吃太多補藥「長大」了，那些補藥會讓小雞快快長大，也會讓肌瘤快快長大。
９不吃黃魚與蜂膠，這二樣都會讓腫瘤快快長大。
記錄於2010年彩色都卜勒檢查之後
經陰道彩色超聲檢測子宮肌瘤80例分析
文章來源::經陰道彩色超聲檢測子宮肌瘤80例分析
子宮肌瘤屬良性腫瘤，與正常子宮肌壁相比較顯示了豐富的彩色血流。子宮肌瘤的彩色血流顯像可分為四種類型：
(1)無彩色血流顯示，見於肌瘤合并鈣化呈強回聲者；
(2)彩色血流顯示較豐富（呈星狀分布），見於超聲顯像回聲略強而肌瘤小於2 cm者；
(3)彩色血流顯示豐富（呈網狀分布）見于超聲顯像回聲略強而肌瘤大于4 cm者；
(4)彩色血流顯示極為豐富（充填整個瘤體呈彩球狀），見于超聲顯像回聲略低的黏膜下肌瘤和闊韌帶肌瘤。
子宮肌瘤的大小與子宮動脈增粗程度有密切關系。巨大肌瘤可見子宮動脈旁段增粗。血供豐富，有時可見團狀彩色血流，可能與子宮動脈增粗、縮短、迂曲之故。瘤體大小與肌瘤變性關係不大，但變性與血管關係密切，當肌瘤中心壞死，則見瘤體周圍血管增多，而中心血管稀少，甚至看不到血管，資料表明，任何體內腫瘤形成都與新生血管形成有關，這些新形成的血管其特點為管壁薄，則表現為低阻力波形。超聲多普勒能准確地評估血流的特點，有助於臨床的診斷和鑒別診斷。
子宮肌瘤屬良性腫瘤，與正常子宮肌壁相比較顯示了豐富的彩色血流。子宮肌瘤的彩色血流顯像可分為四種類型：
(1)無彩色血流顯示，見於肌瘤合并鈣化呈強回聲者；
(2)彩色血流顯示較豐富（呈星狀分布），見於超聲顯像回聲略強而肌瘤小於2 cm者；
(3)彩色血流顯示豐富（呈網狀分布）見于超聲顯像回聲略強而肌瘤大于4 cm者；
(4)彩色血流顯示極為豐富（充填整個瘤體呈彩球狀），見于超聲顯像回聲略低的黏膜下肌瘤和闊韌帶肌瘤。
子宮肌瘤的大小與子宮動脈增粗程度有密切關系。巨大肌瘤可見子宮動脈旁段增粗。血供豐富，有時可見團狀彩色血流，可能與子宮動脈增粗、縮短、迂曲之故。瘤體大小與肌瘤變性關係不大，但變性與血管關係密切，當肌瘤中心壞死，則見瘤體周圍血管增多，而中心血管稀少，甚至看不到血管，資料表明，任何體內腫瘤形成都與新生血管形成有關，這些新形成的血管其特點為管壁薄，則表現為低阻力波形。超聲多普勒能准確地評估血流的特點，有助於臨床的診斷和鑒別診斷。
Gynecologic Color Doppler Ultrasound 婦科彩色都卜勒超音波
婦科彩色都卜勒超音波
資料來源1::Gynecologic Color Doppler Ultrasound
資料來源2::超音波工作規範
彩色超音波的發展迄今約有25年歷史，而其發展速度及運用到產科、婦科作為診斷工具日形重要。超音波探頭(transducer)上晶體(crystal)所發出的音波碰到移動的物體後及彈回探頭時產生頻率改變(frequency shift or doppler shift)，這些doppler shift經公式換算後即可用以計算血管內的血流變化情形，並測知血管阻力係數。 folkmann 1974年提出tumor內的新生血管理論(neovascularization theory)中表示腫瘤依其快速的生成所需其內血管密度異常增加，並且腫瘤內的血管內之肌肉層(muscular layer)及彈力纖維(elastic fiber )較薄使得血管阻力較一般血管小，這樣的理論引發了彩色超音波於手術前預測卵巢腫瘤是良性或惡性的廣泛研究。依這些研究結果再度推廣到子宮內膜癌及trophoblastic tumor之上。
在討論這些研究之前以下幾個用以描述阻力係數的名詞必須先了解：
目前以ovarian cancer和endometrial cancer的應用最為常見，簡述於下：
1. Real-time sonography: 在一般實時間的超音波檢查中，若出現septum、solid part、papillary growth及ascites等，必須懷疑惡性病變的可能性。
2. Color Doppler (尤其是septum和solid part上)並計算PI、RI用以推測惡性腫瘤的可能性數據如下：
PI < 1.0: accuracy of diagnosis is 95.8% (kawai M. OB. Gyn 1992;79:163-7)。
RI < 0.4: accuracy of diagnosis is 99.3% (kurjak A. Br. Med J 1990;300-330)。
* 測量時以transvaginal sonography比transaldomial sonography為優，因transvaginal sonography probe距離腫瘤較近，放大位倍率較高，且probe較不會因為病人的呼吸運動而移動，一般而言transabdominal sonography只用於無性行為之病患。
Endometrial Cancer（子宮內膜癌） ：
1. Menopausal women:
面對postmenopausal vaginal bleeding的病患，先作real-tine sonography (transvaginal)看子宮內膜的厚度，若≦0.5公分，則其為endometrial cancer的機會幾乎沒有；若＞0.5公分，則應進一步作彩色超音波，子宮鏡後作Fr D&C + Cx Bx。
2. Endometrial cancer的finding: Endometrial echogenic shadow:
根據kurjak於1994的report，以RI < 0.4作診斷其正確率可達90%以上。Loss of subendometrial halo zone: 內膜下的echoluscent zone如果消失經常表示有myometrial invasion。Myometrium shadow: 以myometrium內之heterogenous echo可以看出myometrial invasion依Shipley及Karlsson等人的研究正確性也可達85%。
－－－－－－－
Color Doppler Sonography及Power imaging 超音波從二次大戰開始發展。從最初像一個房間大的聲納，進步到最小甚至可手提如電腦顯示器般大小的小金剛超音波(住院醫師喜愛的暱稱)。影像的發展也從M-mode進步到近十年前開始的平面(two-dimensional)灰階(gray scale)之實時間(real time)超音波或稱為B-mode的影像來診斷子宮及卵巢之形態學上的改變。超音波診斷的方式也從腹部超音波進展至更接近診斷目標如卵巢及子宮的陰道超音波。
然而B-mode只能完美的顯示偵測物形態學的變化，確無法顯現血流，血管異常，及血液動力學上的變化。換句話說也就是無法顯示偵測物生理學或病理學上的變化。有了彩色杜普勒超音波(Color Doppler sonography)及能量呈像超音波(Power imaging)之後，偵測物的血流能被迅速的評估，血管的存在與否及血流的方向也同步的顯示於銀幕之上。其他更精細的資訊如血流速度及組織器官的灌流(perfusion)等也能輕鬆的得知。得知血流供應及器官灌流對超音波非侵襲性的診斷骨盆腔器官病變造成了重大的影響，也增加超音波診斷的範圍與角色。
從此，有B-mode完美的顯示偵測物的超音波形態後，再加上彩色杜普勒超音波(Color Doppler sonography)及能量呈像超音波(Power imaging)顯示偵測物的血管及血流資訊，讓無侵襲性的超音波診斷腹部腫瘤進入一新的境界，更能準確的分辨腹部腫瘤的良惡性，及更確實的於手術前就鑑別診斷出各類腹部腫瘤。並讓病人能因此接受更適當的手術方式。當然其中也包括子宮肌腺瘤與子宮肌瘤之區分診斷。除此之外，對接受人工生殖科技的病人，我們利用彩色杜普勒超音波(Color Doppler sonography)及能量呈像超音波(Power imaging)於月經期間就能判斷出腔室卵泡(antral follicle)的數目(1,2)，能預先知道病人的卵巢餘量(ovarian reserve)及接受排卵刺激藥物後，病人可能的卵巢反應及可能的取卵數目。當然對多囊性卵巢症候群的病人更能提早判斷以避免卵巢過度刺激。
資料來源1::Gynecologic Color Doppler Ultrasound
資料來源2::超音波工作規範
彩色超音波的發展迄今約有25年歷史，而其發展速度及運用到產科、婦科作為診斷工具日形重要。超音波探頭(transducer)上晶體(crystal)所發出的音波碰到移動的物體後及彈回探頭時產生頻率改變(frequency shift or doppler shift)，這些doppler shift經公式換算後即可用以計算血管內的血流變化情形，並測知血管阻力係數。 folkmann 1974年提出tumor內的新生血管理論(neovascularization theory)中表示腫瘤依其快速的生成所需其內血管密度異常增加，並且腫瘤內的血管內之肌肉層(muscular layer)及彈力纖維(elastic fiber )較薄使得血管阻力較一般血管小，這樣的理論引發了彩色超音波於手術前預測卵巢腫瘤是良性或惡性的廣泛研究。依這些研究結果再度推廣到子宮內膜癌及trophoblastic tumor之上。
在討論這些研究之前以下幾個用以描述阻力係數的名詞必須先了解：
目前以ovarian cancer和endometrial cancer的應用最為常見，簡述於下：
1. Real-time sonography: 在一般實時間的超音波檢查中，若出現septum、solid part、papillary growth及ascites等，必須懷疑惡性病變的可能性。
2. Color Doppler (尤其是septum和solid part上)並計算PI、RI用以推測惡性腫瘤的可能性數據如下：
PI < 1.0: accuracy of diagnosis is 95.8% (kawai M. OB. Gyn 1992;79:163-7)。
RI < 0.4: accuracy of diagnosis is 99.3% (kurjak A. Br. Med J 1990;300-330)。
* 測量時以transvaginal sonography比transaldomial sonography為優，因transvaginal sonography probe距離腫瘤較近，放大位倍率較高，且probe較不會因為病人的呼吸運動而移動，一般而言transabdominal sonography只用於無性行為之病患。
Endometrial Cancer（子宮內膜癌） ：
1. Menopausal women:
面對postmenopausal vaginal bleeding的病患，先作real-tine sonography (transvaginal)看子宮內膜的厚度，若≦0.5公分，則其為endometrial cancer的機會幾乎沒有；若＞0.5公分，則應進一步作彩色超音波，子宮鏡後作Fr D&C + Cx Bx。
2. Endometrial cancer的finding: Endometrial echogenic shadow:
根據kurjak於1994的report，以RI < 0.4作診斷其正確率可達90%以上。Loss of subendometrial halo zone: 內膜下的echoluscent zone如果消失經常表示有myometrial invasion。Myometrium shadow: 以myometrium內之heterogenous echo可以看出myometrial invasion依Shipley及Karlsson等人的研究正確性也可達85%。
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Color Doppler Sonography及Power imaging 超音波從二次大戰開始發展。從最初像一個房間大的聲納，進步到最小甚至可手提如電腦顯示器般大小的小金剛超音波(住院醫師喜愛的暱稱)。影像的發展也從M-mode進步到近十年前開始的平面(two-dimensional)灰階(gray scale)之實時間(real time)超音波或稱為B-mode的影像來診斷子宮及卵巢之形態學上的改變。超音波診斷的方式也從腹部超音波進展至更接近診斷目標如卵巢及子宮的陰道超音波。
然而B-mode只能完美的顯示偵測物形態學的變化，確無法顯現血流，血管異常，及血液動力學上的變化。換句話說也就是無法顯示偵測物生理學或病理學上的變化。有了彩色杜普勒超音波(Color Doppler sonography)及能量呈像超音波(Power imaging)之後，偵測物的血流能被迅速的評估，血管的存在與否及血流的方向也同步的顯示於銀幕之上。其他更精細的資訊如血流速度及組織器官的灌流(perfusion)等也能輕鬆的得知。得知血流供應及器官灌流對超音波非侵襲性的診斷骨盆腔器官病變造成了重大的影響，也增加超音波診斷的範圍與角色。
從此，有B-mode完美的顯示偵測物的超音波形態後，再加上彩色杜普勒超音波(Color Doppler sonography)及能量呈像超音波(Power imaging)顯示偵測物的血管及血流資訊，讓無侵襲性的超音波診斷腹部腫瘤進入一新的境界，更能準確的分辨腹部腫瘤的良惡性，及更確實的於手術前就鑑別診斷出各類腹部腫瘤。並讓病人能因此接受更適當的手術方式。當然其中也包括子宮肌腺瘤與子宮肌瘤之區分診斷。除此之外，對接受人工生殖科技的病人，我們利用彩色杜普勒超音波(Color Doppler sonography)及能量呈像超音波(Power imaging)於月經期間就能判斷出腔室卵泡(antral follicle)的數目(1,2)，能預先知道病人的卵巢餘量(ovarian reserve)及接受排卵刺激藥物後，病人可能的卵巢反應及可能的取卵數目。當然對多囊性卵巢症候群的病人更能提早判斷以避免卵巢過度刺激。
超聲診斷在婦科
資料來源::超聲診斷在婦科
For optimum ultrasonographic visualization, certain mechanical, physical, and ultrasonographic principles must be understood. The quality of an image ultimately depends on the degree of resolution. In general, the closer the transducer tip is to the imaging target, the greater the resolution, and, therefore, the clearer the image. Every effort must be made to avoid interference with transmission of ultrasonographic energy.11 A thorough understanding of the longitudinal (sagittal), cross-sectional (axial), and coronal anatomy of the pelvis is necessary for optimal image interpretation. Whereas scanning planes for transabdominal scanning are classically described as sagittal, axial, and oblique, the transvaginal approach offers the additional coronal scanning plane.12,13 Accurate orientation is a necessity for the appropriate interpretation of pelvic imaging. Because much of the imaging is performed with the use of “organ-specific” planes, the practitioner must be aware of the scanning orientation to achieve an accurate interpretation of the findings noted on the image.13
In addition to understanding the need for close approximation of the imaging target by the transducer, realize that the quality of the image is influenced by the frequency of the transducer, pulse repetition frequency, and image processing. For a more in-depth analysis of these imaging principles, the reader is referred to standard texts on ultrasonography.
－－－－－－－－－－－－－－
Leiomyoma.
Uterine enlargement that is not caused by pregnancy most often is a result of uterine leiomyomata. Uterine leiomyomata represent proliferations of smooth muscle and are benign neoplasms. Leiomyomata are classified by their location as subserous, intramural, or submucous. Ultrasonographically, leiomyomata exhibit poor sound transmission because much of the sonic energy is attenuated by the solid consistency of the mass. Uterine contour irregularity is one of the most consistent findings44; however, a variety of findings may occur.45 Ultrasonography offers the potential of measuring uterine leiomyomata in patients in whom a conservative or nonsurgical management plan is initiated46 (Figs. 22 and 23). In addition, ultrasonography may detect early signs of degeneration or calcification of uterine leiomyomata. The effect of gonadotropin-releasing hormone suppression of uterine leiomyomata is easily monitored by ultrasonography. Occasionally, leiomyomata may undergo degeneration and mimic other cystic pelvic masses.47,48
子宮肌瘤
子宮肌瘤是最常見不是懷孕所引起的子宮擴大的現象。 子宮肌瘤是平滑肌增生的良性腫瘤。 肌瘤按它們的位置，可以分類為子宮漿膜下肌瘤、子宮壁內肌瘤，或子宮粘膜下肌瘤。
在超音波診斷上，因為固體物質導致聲波能量的消弱（譯者注：子宮肌瘤為平滑肌組成，屬於固體物質，而不似一般妊娠超音波時羊水的液體狀態），因而呈現的回傳音量少，常見的診斷發現是子宮外觀輪廓呈現不整齊狀，然而也可能出現其它不同的診斷發現。超音波檢查可以用於判斷有子宮肌瘤的人，是否具備足夠條件，可以進行不需動手術、保守的身體管理計劃。除此之外，超音波檢查也可以偵測子宮肌瘤退化或鈣化的早期癥兆。藉由超音波檢查，極容易發現抑制促性腺激素分泌對子宮肌瘤的影響。偶爾，子宮肌瘤會惡化或成為其它類似骨盆腔的囊性腫塊。
For optimum ultrasonographic visualization, certain mechanical, physical, and ultrasonographic principles must be understood. The quality of an image ultimately depends on the degree of resolution. In general, the closer the transducer tip is to the imaging target, the greater the resolution, and, therefore, the clearer the image. Every effort must be made to avoid interference with transmission of ultrasonographic energy.11 A thorough understanding of the longitudinal (sagittal), cross-sectional (axial), and coronal anatomy of the pelvis is necessary for optimal image interpretation. Whereas scanning planes for transabdominal scanning are classically described as sagittal, axial, and oblique, the transvaginal approach offers the additional coronal scanning plane.12,13 Accurate orientation is a necessity for the appropriate interpretation of pelvic imaging. Because much of the imaging is performed with the use of “organ-specific” planes, the practitioner must be aware of the scanning orientation to achieve an accurate interpretation of the findings noted on the image.13
In addition to understanding the need for close approximation of the imaging target by the transducer, realize that the quality of the image is influenced by the frequency of the transducer, pulse repetition frequency, and image processing. For a more in-depth analysis of these imaging principles, the reader is referred to standard texts on ultrasonography.
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Leiomyoma.
Uterine enlargement that is not caused by pregnancy most often is a result of uterine leiomyomata. Uterine leiomyomata represent proliferations of smooth muscle and are benign neoplasms. Leiomyomata are classified by their location as subserous, intramural, or submucous. Ultrasonographically, leiomyomata exhibit poor sound transmission because much of the sonic energy is attenuated by the solid consistency of the mass. Uterine contour irregularity is one of the most consistent findings44; however, a variety of findings may occur.45 Ultrasonography offers the potential of measuring uterine leiomyomata in patients in whom a conservative or nonsurgical management plan is initiated46 (Figs. 22 and 23). In addition, ultrasonography may detect early signs of degeneration or calcification of uterine leiomyomata. The effect of gonadotropin-releasing hormone suppression of uterine leiomyomata is easily monitored by ultrasonography. Occasionally, leiomyomata may undergo degeneration and mimic other cystic pelvic masses.47,48
子宮肌瘤
子宮肌瘤是最常見不是懷孕所引起的子宮擴大的現象。 子宮肌瘤是平滑肌增生的良性腫瘤。 肌瘤按它們的位置，可以分類為子宮漿膜下肌瘤、子宮壁內肌瘤，或子宮粘膜下肌瘤。
在超音波診斷上，因為固體物質導致聲波能量的消弱（譯者注：子宮肌瘤為平滑肌組成，屬於固體物質，而不似一般妊娠超音波時羊水的液體狀態），因而呈現的回傳音量少，常見的診斷發現是子宮外觀輪廓呈現不整齊狀，然而也可能出現其它不同的診斷發現。超音波檢查可以用於判斷有子宮肌瘤的人，是否具備足夠條件，可以進行不需動手術、保守的身體管理計劃。除此之外，超音波檢查也可以偵測子宮肌瘤退化或鈣化的早期癥兆。藉由超音波檢查，極容易發現抑制促性腺激素分泌對子宮肌瘤的影響。偶爾，子宮肌瘤會惡化或成為其它類似骨盆腔的囊性腫塊。
都卜勒彩色超音波檢查肌瘤的問題列表
請教了一些醫改會及護士朋友
他們給的建議是，自己做完功課，並把問題列表
在檢查完後、看報告時（二個可能是不同醫生），
可以快速提問，讓病人對於自己的身體狀況有會面的瞭解。
醫生也不見得是不願意說，
他們不清楚病人可以或願意理解多少。
所以我接受了朋友的建議，
把自我假設狀況，整理問題，並且在檢查後、看報告時勇於發問。
以下是我檢查前的自我列表，
有些問題，在google文章時就已經得到答案，那就不必問醫生了，
但有些問題，就一定是彩照超音波、甚至子宮鏡後切片才會知道的，
別忘了勇敢問醫生，也不要羞於詢問第二意見。
最後，祝每個姐姐妹妹們健健康康，紅紅不再如潮水。
--------------------------------------
－肌瘤有一個或多個？
－屬於哪種肌瘤（漿膜下／黏膜下／肌壁間）？位置？（近子宮頸或輸卵管）
－彩色超音波結果，
有無不正常血液循環？（有無合併子宮內膜增生、卵巢顆粒細胞瘤、卵泡膜細胞瘤？）
有→代表的意義：不正常血液循環對肌瘤的影響？其它可能性？
無→代表的意義：肌瘤未來的發展？
－血液檢查結果：
有無貧血？
腫瘤因子？（腔腫瘤標記CA199篩檢？卵巢癌及子宮內膜異位CA125篩檢？）
ca199＜34.6u/ml為正常→偏高者可能患胰臟癌、胃癌、大腸宜腸癌、膽管癌、
黏液型卵巢癌、子宮腺癌、子宮內膜異位症。不適用於篩檢，適用於追蹤腫瘤有無復發。
ca125<35u/ml為正常→ca125<22為子宮內膜異位症；子宮內腫瘤、胰臟癌、乳癌，
大腸癌或肺癌。良性疾病子宮內膜異位症與子宮腺肌症、月經、妊娠的第一期、
骨盆腔炎症、某些子宮肌瘤。 http://w3.tyh.com.tw/htm/epaper/0081/medicalnews1.htm
－肌瘤退化是否為惡性變性？
是→何種退化？維持正常生活的可能做法？（積極做法、消極做法）
否→與之共存的方法？（飲食、作息、是否建議中醫調養）
→留意觀察的臨床症狀？（目前觀察到白帶增多、經期長約一週）
－肌瘤持續退化的可能性？（四或五種肌瘤退化的狀況）
－其它肌瘤表癥的解決方法：
。經期長→有無藥物調整可能？
。貧血→除手術摘除腫瘤，有無其它消極療法？
。白帶→注意清潔外的其它處理方法？
－貧血的原因：經期長、經血量多
－白帶多的原因：肌瘤退化後，肌瘤內部結締組織流出
－經血多的原因：合併內膜增生（因為雌激素↑所致，相同原因導致產生肌瘤）
－經期長的原因：
他們給的建議是，自己做完功課，並把問題列表
在檢查完後、看報告時（二個可能是不同醫生），
可以快速提問，讓病人對於自己的身體狀況有會面的瞭解。
醫生也不見得是不願意說，
他們不清楚病人可以或願意理解多少。
所以我接受了朋友的建議，
把自我假設狀況，整理問題，並且在檢查後、看報告時勇於發問。
以下是我檢查前的自我列表，
有些問題，在google文章時就已經得到答案，那就不必問醫生了，
但有些問題，就一定是彩照超音波、甚至子宮鏡後切片才會知道的，
別忘了勇敢問醫生，也不要羞於詢問第二意見。
最後，祝每個姐姐妹妹們健健康康，紅紅不再如潮水。
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－肌瘤有一個或多個？
－屬於哪種肌瘤（漿膜下／黏膜下／肌壁間）？位置？（近子宮頸或輸卵管）
－彩色超音波結果，
有無不正常血液循環？（有無合併子宮內膜增生、卵巢顆粒細胞瘤、卵泡膜細胞瘤？）
有→代表的意義：不正常血液循環對肌瘤的影響？其它可能性？
無→代表的意義：肌瘤未來的發展？
－血液檢查結果：
有無貧血？
腫瘤因子？（腔腫瘤標記CA199篩檢？卵巢癌及子宮內膜異位CA125篩檢？）
ca199＜34.6u/ml為正常→偏高者可能患胰臟癌、胃癌、大腸宜腸癌、膽管癌、
黏液型卵巢癌、子宮腺癌、子宮內膜異位症。不適用於篩檢，適用於追蹤腫瘤有無復發。
ca125<35u/ml為正常→ca125<22為子宮內膜異位症；子宮內腫瘤、胰臟癌、乳癌，
大腸癌或肺癌。良性疾病子宮內膜異位症與子宮腺肌症、月經、妊娠的第一期、
骨盆腔炎症、某些子宮肌瘤。 http://w3.tyh.com.tw/htm/epaper/0081/medicalnews1.htm
－肌瘤退化是否為惡性變性？
是→何種退化？維持正常生活的可能做法？（積極做法、消極做法）
否→與之共存的方法？（飲食、作息、是否建議中醫調養）
→留意觀察的臨床症狀？（目前觀察到白帶增多、經期長約一週）
－肌瘤持續退化的可能性？（四或五種肌瘤退化的狀況）
－其它肌瘤表癥的解決方法：
。經期長→有無藥物調整可能？
。貧血→除手術摘除腫瘤，有無其它消極療法？
。白帶→注意清潔外的其它處理方法？
－貧血的原因：經期長、經血量多
－白帶多的原因：肌瘤退化後，肌瘤內部結締組織流出
－經血多的原因：合併內膜增生（因為雌激素↑所致，相同原因導致產生肌瘤）
－經期長的原因：
子宮肌瘤的新發現
子宮肌瘤的新發現
文章來源::柳營奇美醫院婦產部主任 黃順賢
子宮肌瘤為一婦女常見的疾病，偶爾會引起健康及生育的嚴重問題而必須實施手術治療, 如經血過多導致貧血、壓迫膀胱引起頻尿、壓迫子宮腔引起不孕。有時為取出巨大肌瘤並保留子宮，我們會於術前幾個月給與病患gonadotropin-releasing hormone (GnRH) agonist這類藥物，如柳菩林(Leuplin depot)，使腫瘤縮小，以幫助手術的進行。
肌瘤接受GnRH agonist治療後腫瘤縮小的可能原因有1)細胞死亡(經由細胞凋亡或細胞壞死)， 2) 細胞萎縮，3) 組織結疤反應。於1997年我們發現經GnRH agonist治療後可能會引發子宮肌瘤細胞DNA 的損傷。之後又發現GnRH agonist治療後之女性賀爾蒙減少可能是此DNA損傷的原因之一。
承續之前的研究，我們探討細胞死亡於GnRH agonist治療後腫瘤縮小的角色，2002年我們發現細胞凋亡於此方面並不扮演重要角色，因為除凋亡細胞並未增加外，許多促進細胞凋亡的因子會隨治療而降低，並且Bcl-2-- 重要之對抗細胞凋亡的因子，仍舊維持高濃度。之後我們發現poly(ADP-ribose) polymerase (PARP)於治療後會上升，而此一反應與DNA 損傷的修復有關。且因子宮肌瘤的血流供給特殊，主要分布於腫瘤週邊，當肌瘤細胞因GnRH agonist治療導致血流減少後，腫瘤中央部位的組織最易受到缺血性傷害而致DNA 損傷，進而起動修補反應。PARP是DNA 損傷的修復過程中一個重要的反應脢，但是修補的過程是耗能耗ATP的。當子宮肌瘤細胞因缺血而導致嚴重DNA 損傷後，細胞會因缺乏ATP進而產生細胞壞死，而此種細胞死亡形式與腫瘤的萎縮有關。這是一個嶄新的理論。此一理論，或可用以說明何以停經後肌瘤停止生長並逐漸萎縮的機制。於此方面的研究，目前我們正探討GnRH agonist治療後子宮肌肉細胞萎縮的機制。我們希望為子宮肌瘤藥物治療提供了全新的分子生物方面的機制說明。
子宮肌瘤之補充說明
什麼是子宮肌瘤？
子宮肌瘤是女性生殖系統最常見的良性腫瘤，多發生於 35～50歲。據資料統計，30歲以上婦女約30％發生子宮肌瘤，但多數患者因肌瘤小、無症狀，而未能發現，臨床上報 告肌瘤發生率僅在 4～11％之間。
子宮肌瘤的病因
確切病因不明，可能與體內雌激素過高，長期受雌激素刺激有關。理由：
（一）偶見於初潮後婦女，多見於中年婦女，停經後肌瘤多停止生長並逐漸萎縮；
（二）肌瘤多併發子宮內膜增生；
（三）卵巢顆粒細胞瘤、卵泡膜細胞瘤（可分泌雌激素）患者常合併子宮肌瘤；
（四）妊娠時雌激素增高，肌瘤多迅速增大；
（五）外源性雌激素可加速肌瘤生長。
子宮肌瘤的分類
肌瘤原發於子宮肌層，當繼續增大時可向不同方向發展，根據肌瘤所在子宮的不同部位，而分為以下幾類：
1．肌壁間肌瘤 (Intramural type)
肌瘤位於肌壁內，周圍均為肌層所包圍，初發病時多為此類肌瘤，故最常見，約占 60～70％。
2．漿膜下肌瘤 (Subserosal type)
肌壁間肌瘤向漿膜而發展，並突出於子宮表面，與漿膜層直接接觸，約占 20％。如突入闊韌帶兩葉之間生長，即為闊韌帶內肌瘤。
3．粘膜下肌瘤 (Submucosal type)
肌壁間肌瘤向宮腔內生長，突出於子宮腔內，與粘膜層直接接觸，約占 10％。此瘤可使子宮腔逐漸增大變形，並常有蒂與子宮相連，如蒂長可堵住子宮頸口或脫出於陰道內。
4．子宮頸肌瘤 (Cervical type)
較少見，肌瘤在子宮頸部位生長，因生長部位低，可嵌頓於盆腔內，產生壓迫症狀， 手術切除困難，易損傷輸尿管、膀胱。
子宮肌瘤的發展
由於肌瘤的血流供應主要位於週邊，當生長較快，當供血不良時，可以發生不同變性。肌瘤愈大，缺血愈嚴重，則繼發變性愈多。 如：
(1)透明變性（玻璃樣變）(hyaline degeneration)
因肌瘤生長迅速，造成相對供血不足，使部分組織水腫變軟，旋渦狀結構消失，代之以均勻的透明樣物質，巨檢時易與肉瘤變性相混淆，顯微鏡下看不到細胞結構，病變部分為無結構的均勻伊紅色區域。
(2)囊性變性 (cystic degeneration)
為透明變性進一步發展所致，在透明變性的基礎上供血不足，使變性區域內組織液化，形成內含膠凍樣或透明液體之囊腔，整個肌瘤質軟如囊腫。
(3)壞死性變性 (necrotic
由於瘤蒂扭轉或重度感染而形成，肌瘤中央部位距供血較遠，最易發生壞死。組織呈灰黃色，柔軟而脆，也可形成小腔隙。
(4)脂肪變性 (fatty degeneration )
常在透明變性後期或壞死後發生，也可能肌瘤間質化生而形成脂肪組織。
(5)紅色樣變性(red degeneration)
是一種特殊類型的肌瘤壞死，多見於單一較大的壁間肌瘤，常發生於妊娠或產褥期，可能與局部組織缺血、梗死、瘀血、血栓阻塞，而致局部組織出血、溶血有關，使血液滲入瘤體，肉眼見肌瘤呈紅色，似生牛肉狀，完全失去原旋渦狀結構。
子宮肌瘤的臨床表現
子宮肌瘤的典型症狀為月經過多與繼發貧血，也有一些患者可無自覺症狀。肌瘤的症狀一般與肌瘤生長部位、大小有密切關係。
（一）月經增多
多發生於粘膜下及肌壁間肌瘤，表現為月經過多、經期延長或不規則陰道流血。引起流血增多的主要原因是：子宮內膜面積增大，因雌激素作用至子宮內膜增生，肌瘤妨礙子宮 收縮，並影響血循環而使內膜充血。由於長期流血，患者常有不同程度的貧血。
（二）下腹部腫塊
當漿膜下或壁間肌瘤增大超越盆腔時，患者多能自己觸及腫塊而去醫院就診，可伴有下墜感。
（三）壓迫症狀
位於子宮體下部及子宮頸的肌瘤，如嵌頓於盆腔內，可壓迫盆腔組織及神經，引起下腹墜痛及腰背部酸痛。肌瘤向前或向後生長，可壓迫膀胱、尿道或直腸，引起尿頻、排尿困難、尿瀦留或便秘。當肌瘤向兩側生長，則形成闊韌帶肌瘤，其壓迫輸尿管時，可引起輸尿管或 腎盂積水；如壓迫盆腔血管及淋巴管，可引起下肢水腫。
（四）疼痛
比較少見，除因盆腔神經受壓有疼痛外，帶蒂的粘膜下肌瘤在宮腔內引起宮縮而產生疼痛，當肌瘤阻塞宮頸管，妨礙經血外流，可引起痛經。當帶蒂的漿膜下肌瘤發生蒂扭轉或發生於妊娠期子宮肌瘤紅色變性或感染時，均可引起較劇烈之腹痛。
（五）對妊娠及分娩的影響
漿膜下肌瘤一般不影響受孕，當位於子宮角的壁間肌瘤壓迫輸卵管間質部以及粘膜下肌瘤引起子宮內膜感染，肌瘤併發子宮內膜增生時，均可引起不孕。若能受孕，有時可因供血不足或子宮腔變窄而妨礙胎兒發育，引起流產及早產。當妊娠足月時，尚可因宮腔變形至胎位不正，且肌瘤可妨礙宮縮，引起難產及產後出血等。
子宮肌瘤的診斷
（一）病史
月經過多或不規則出血，下腹部腫塊史等。
（二）婦科檢查
發現子宮不規則增大或均勻性增大，如漿膜下肌瘤在子宮表面可捫及單個或數個結節狀突起，質硬；粘膜下肌瘤有時可使子宮口開大，並通過宮口觸到子宮腔內肌瘤的下端；如懸垂於陰道內，可看到瘤體並觸摸到其蒂部。
（三）輔助檢查
較小的肌瘤，尤其是粘膜下肌瘤，僅靠婦科檢查診斷比較困難。 超音波檢查可以較明確顯示肌瘤大小及部位, 是診斷子宮肌瘤主要手段之一。 診斷一般無困難。對肌瘤增長速或停經後仍繼續增大，由硬變軟者，應考慮有惡性病變之可能。
子宮肌瘤的治療
應根據患者的年齡、症狀、肌瘤大小、生育情況及全身健康狀況等進行全面考慮後再作決定。一般採取下列不同治療措施。
（一）觀察
對肌瘤小於妊娠 8周，無明顯症狀或近停經期婦女子宮小於妊娠12周大小，月經正常，無壓迫症狀者可暫時觀察。每3個月復查一次，一般在停經後肌瘤可逐漸萎縮。在觀察期間發現肌瘤增大或症狀明顯時，應考慮手術治療。
（二）藥物治療
對月經量多而子宮增大約 8周妊娠大小患者，在診斷性刮宮排除子宮內膜癌後，可採用黃體激素治療。黃體激素有對抗雌激素，促使子宮內膜萎縮，使子宮肌肉層及血管平滑肌收縮，減少出血量之作用。
（三）手術治療
經長期保守治療無效，或症狀明顯，肌瘤較大，合併貧血及生長迅速者，應考慮治療。
1．肌瘤剜除術 (Myomectomy)
適於年輕並希望生育的患者。無論漿膜下、肌壁間，甚至粘膜下肌瘤均可經腹剜除，保留子宮；脫出至陰道內的帶蒂粘膜下肌瘤可經陰道將蒂切斷，殘端縫紮。
2．子宮切除術 (Hysterectomy)
對年齡較大、症狀明顯，無繼續生育要求的子宮肌瘤患者應作全子宮切除術、子宮次全 切，經陰道子宮切除術。年齡在 50歲左右可保留一側正常卵巢以維持其內分泌功能。
文章來源::柳營奇美醫院婦產部主任 黃順賢
子宮肌瘤為一婦女常見的疾病，偶爾會引起健康及生育的嚴重問題而必須實施手術治療, 如經血過多導致貧血、壓迫膀胱引起頻尿、壓迫子宮腔引起不孕。有時為取出巨大肌瘤並保留子宮，我們會於術前幾個月給與病患gonadotropin-releasing hormone (GnRH) agonist這類藥物，如柳菩林(Leuplin depot)，使腫瘤縮小，以幫助手術的進行。
肌瘤接受GnRH agonist治療後腫瘤縮小的可能原因有1)細胞死亡(經由細胞凋亡或細胞壞死)， 2) 細胞萎縮，3) 組織結疤反應。於1997年我們發現經GnRH agonist治療後可能會引發子宮肌瘤細胞DNA 的損傷。之後又發現GnRH agonist治療後之女性賀爾蒙減少可能是此DNA損傷的原因之一。
承續之前的研究，我們探討細胞死亡於GnRH agonist治療後腫瘤縮小的角色，2002年我們發現細胞凋亡於此方面並不扮演重要角色，因為除凋亡細胞並未增加外，許多促進細胞凋亡的因子會隨治療而降低，並且Bcl-2-- 重要之對抗細胞凋亡的因子，仍舊維持高濃度。之後我們發現poly(ADP-ribose) polymerase (PARP)於治療後會上升，而此一反應與DNA 損傷的修復有關。且因子宮肌瘤的血流供給特殊，主要分布於腫瘤週邊，當肌瘤細胞因GnRH agonist治療導致血流減少後，腫瘤中央部位的組織最易受到缺血性傷害而致DNA 損傷，進而起動修補反應。PARP是DNA 損傷的修復過程中一個重要的反應脢，但是修補的過程是耗能耗ATP的。當子宮肌瘤細胞因缺血而導致嚴重DNA 損傷後，細胞會因缺乏ATP進而產生細胞壞死，而此種細胞死亡形式與腫瘤的萎縮有關。這是一個嶄新的理論。此一理論，或可用以說明何以停經後肌瘤停止生長並逐漸萎縮的機制。於此方面的研究，目前我們正探討GnRH agonist治療後子宮肌肉細胞萎縮的機制。我們希望為子宮肌瘤藥物治療提供了全新的分子生物方面的機制說明。
子宮肌瘤之補充說明
什麼是子宮肌瘤？
子宮肌瘤是女性生殖系統最常見的良性腫瘤，多發生於 35～50歲。據資料統計，30歲以上婦女約30％發生子宮肌瘤，但多數患者因肌瘤小、無症狀，而未能發現，臨床上報 告肌瘤發生率僅在 4～11％之間。
子宮肌瘤的病因
確切病因不明，可能與體內雌激素過高，長期受雌激素刺激有關。理由：
（一）偶見於初潮後婦女，多見於中年婦女，停經後肌瘤多停止生長並逐漸萎縮；
（二）肌瘤多併發子宮內膜增生；
（三）卵巢顆粒細胞瘤、卵泡膜細胞瘤（可分泌雌激素）患者常合併子宮肌瘤；
（四）妊娠時雌激素增高，肌瘤多迅速增大；
（五）外源性雌激素可加速肌瘤生長。
子宮肌瘤的分類
肌瘤原發於子宮肌層，當繼續增大時可向不同方向發展，根據肌瘤所在子宮的不同部位，而分為以下幾類：
1．肌壁間肌瘤 (Intramural type)
肌瘤位於肌壁內，周圍均為肌層所包圍，初發病時多為此類肌瘤，故最常見，約占 60～70％。
2．漿膜下肌瘤 (Subserosal type)
肌壁間肌瘤向漿膜而發展，並突出於子宮表面，與漿膜層直接接觸，約占 20％。如突入闊韌帶兩葉之間生長，即為闊韌帶內肌瘤。
3．粘膜下肌瘤 (Submucosal type)
肌壁間肌瘤向宮腔內生長，突出於子宮腔內，與粘膜層直接接觸，約占 10％。此瘤可使子宮腔逐漸增大變形，並常有蒂與子宮相連，如蒂長可堵住子宮頸口或脫出於陰道內。
4．子宮頸肌瘤 (Cervical type)
較少見，肌瘤在子宮頸部位生長，因生長部位低，可嵌頓於盆腔內，產生壓迫症狀， 手術切除困難，易損傷輸尿管、膀胱。
子宮肌瘤的發展
由於肌瘤的血流供應主要位於週邊，當生長較快，當供血不良時，可以發生不同變性。肌瘤愈大，缺血愈嚴重，則繼發變性愈多。 如：
(1)透明變性（玻璃樣變）(hyaline degeneration)
因肌瘤生長迅速，造成相對供血不足，使部分組織水腫變軟，旋渦狀結構消失，代之以均勻的透明樣物質，巨檢時易與肉瘤變性相混淆，顯微鏡下看不到細胞結構，病變部分為無結構的均勻伊紅色區域。
(2)囊性變性 (cystic degeneration)
為透明變性進一步發展所致，在透明變性的基礎上供血不足，使變性區域內組織液化，形成內含膠凍樣或透明液體之囊腔，整個肌瘤質軟如囊腫。
(3)壞死性變性 (necrotic
由於瘤蒂扭轉或重度感染而形成，肌瘤中央部位距供血較遠，最易發生壞死。組織呈灰黃色，柔軟而脆，也可形成小腔隙。
(4)脂肪變性 (fatty degeneration )
常在透明變性後期或壞死後發生，也可能肌瘤間質化生而形成脂肪組織。
(5)紅色樣變性(red degeneration)
是一種特殊類型的肌瘤壞死，多見於單一較大的壁間肌瘤，常發生於妊娠或產褥期，可能與局部組織缺血、梗死、瘀血、血栓阻塞，而致局部組織出血、溶血有關，使血液滲入瘤體，肉眼見肌瘤呈紅色，似生牛肉狀，完全失去原旋渦狀結構。
子宮肌瘤的臨床表現
子宮肌瘤的典型症狀為月經過多與繼發貧血，也有一些患者可無自覺症狀。肌瘤的症狀一般與肌瘤生長部位、大小有密切關係。
（一）月經增多
多發生於粘膜下及肌壁間肌瘤，表現為月經過多、經期延長或不規則陰道流血。引起流血增多的主要原因是：子宮內膜面積增大，因雌激素作用至子宮內膜增生，肌瘤妨礙子宮 收縮，並影響血循環而使內膜充血。由於長期流血，患者常有不同程度的貧血。
（二）下腹部腫塊
當漿膜下或壁間肌瘤增大超越盆腔時，患者多能自己觸及腫塊而去醫院就診，可伴有下墜感。
（三）壓迫症狀
位於子宮體下部及子宮頸的肌瘤，如嵌頓於盆腔內，可壓迫盆腔組織及神經，引起下腹墜痛及腰背部酸痛。肌瘤向前或向後生長，可壓迫膀胱、尿道或直腸，引起尿頻、排尿困難、尿瀦留或便秘。當肌瘤向兩側生長，則形成闊韌帶肌瘤，其壓迫輸尿管時，可引起輸尿管或 腎盂積水；如壓迫盆腔血管及淋巴管，可引起下肢水腫。
（四）疼痛
比較少見，除因盆腔神經受壓有疼痛外，帶蒂的粘膜下肌瘤在宮腔內引起宮縮而產生疼痛，當肌瘤阻塞宮頸管，妨礙經血外流，可引起痛經。當帶蒂的漿膜下肌瘤發生蒂扭轉或發生於妊娠期子宮肌瘤紅色變性或感染時，均可引起較劇烈之腹痛。
（五）對妊娠及分娩的影響
漿膜下肌瘤一般不影響受孕，當位於子宮角的壁間肌瘤壓迫輸卵管間質部以及粘膜下肌瘤引起子宮內膜感染，肌瘤併發子宮內膜增生時，均可引起不孕。若能受孕，有時可因供血不足或子宮腔變窄而妨礙胎兒發育，引起流產及早產。當妊娠足月時，尚可因宮腔變形至胎位不正，且肌瘤可妨礙宮縮，引起難產及產後出血等。
子宮肌瘤的診斷
（一）病史
月經過多或不規則出血，下腹部腫塊史等。
（二）婦科檢查
發現子宮不規則增大或均勻性增大，如漿膜下肌瘤在子宮表面可捫及單個或數個結節狀突起，質硬；粘膜下肌瘤有時可使子宮口開大，並通過宮口觸到子宮腔內肌瘤的下端；如懸垂於陰道內，可看到瘤體並觸摸到其蒂部。
（三）輔助檢查
較小的肌瘤，尤其是粘膜下肌瘤，僅靠婦科檢查診斷比較困難。 超音波檢查可以較明確顯示肌瘤大小及部位, 是診斷子宮肌瘤主要手段之一。 診斷一般無困難。對肌瘤增長速或停經後仍繼續增大，由硬變軟者，應考慮有惡性病變之可能。
子宮肌瘤的治療
應根據患者的年齡、症狀、肌瘤大小、生育情況及全身健康狀況等進行全面考慮後再作決定。一般採取下列不同治療措施。
（一）觀察
對肌瘤小於妊娠 8周，無明顯症狀或近停經期婦女子宮小於妊娠12周大小，月經正常，無壓迫症狀者可暫時觀察。每3個月復查一次，一般在停經後肌瘤可逐漸萎縮。在觀察期間發現肌瘤增大或症狀明顯時，應考慮手術治療。
（二）藥物治療
對月經量多而子宮增大約 8周妊娠大小患者，在診斷性刮宮排除子宮內膜癌後，可採用黃體激素治療。黃體激素有對抗雌激素，促使子宮內膜萎縮，使子宮肌肉層及血管平滑肌收縮，減少出血量之作用。
（三）手術治療
經長期保守治療無效，或症狀明顯，肌瘤較大，合併貧血及生長迅速者，應考慮治療。
1．肌瘤剜除術 (Myomectomy)
適於年輕並希望生育的患者。無論漿膜下、肌壁間，甚至粘膜下肌瘤均可經腹剜除，保留子宮；脫出至陰道內的帶蒂粘膜下肌瘤可經陰道將蒂切斷，殘端縫紮。
2．子宮切除術 (Hysterectomy)
對年齡較大、症狀明顯，無繼續生育要求的子宮肌瘤患者應作全子宮切除術、子宮次全 切，經陰道子宮切除術。年齡在 50歲左右可保留一側正常卵巢以維持其內分泌功能。
子宮肌瘤
子宮肌瘤
文章來源::醫砭‧沈藥子
別名 uterine leiomyoma, uterine myoma, 子宮平滑肌瘤
【概述】
子宮肌瘤（uterine myoma）是女性生殖器官中最常見的良性腫瘤，也是人體中常見的腫瘤之一。子宮肌瘤主要由子宮平滑肌細胞增生而形成。其中有少量結締組織纖維僅作為一種支持組織而存在。所以不能根據結締組織纖維的多少稱為子宮纖維肌瘤（fibromyoma）、肌纖維瘤或纖維瘤。其確切的名稱應為子宮平滑肌瘤（uterine leiomyoma），通稱子宮肌瘤。
【病因學】
迄今為止，子宮肌瘤的病因尚不明瞭。但根據大量臨床觀察和實驗結果證明肌瘤是一種依賴於雌激素生長的腫瘤。如臨床常見於育齡婦女，30～50歲多見，尤其是在高雌激素環境中，如妊娠、外源性高雌激素等情況下生長明顯，而絕經後肌瘤逐漸縮小。肌瘤患者又常伴卵巢充血、脹大、子宮內膜增生過長，提示這與過多雌激素刺激有關。
實際上，肌瘤雌激素依賴性也包括受體。從近年來隨著子宮肌瘤與內分泌的相關研究中，實驗證實肌瘤組織由具有雌激素受體（ER）與孕激素受體（PR），其密度超過周圍正常肌組織。ER、PR隨月經週期而變化。有報導應用外源性激素及克羅米芬後子宮肌瘤增大，抑制或降低性激素水平可防止肌瘤生長，縮小肌瘤及改善臨床症狀，提示肌瘤是性激素依賴性腫瘤。應用拮抗性激素藥物可治療肌瘤，但臨床測定肌瘤病人與無肌瘤婦女周圍血中性激素，兩者間無明顯差異。說明肌瘤的發生與其說與肌瘤病人激素環境有關，不如說是與肌瘤本身局部內分泌環境異常有關。如肌瘤中雌激素濃度比子宮肌的高；肌瘤附近子宮內膜增生度高等。受體情況亦然，肌瘤中E2R（雌二醇受體）及PR含量均比子宮肌高。
從組織發生來看，早就有子宮肌瘤細胞源於子宮肌、血管壁的平滑肌細胞如未成熟的成肌細胞，但後者在組織學上尚未明確概念。組織學研究發現生長時間不長的微小子宮肌瘤，不但有富含肌絲的成熟平滑肌細胞，而且也發現在胎兒子宮見到的未成熟平滑肌細胞。表明人類子宮肌瘤的發生可能來自未分化間葉細胞向平滑肌細胞的分化過程。多發性子宮肌瘤可能是由於起源細胞在子宮肌層內多灶潛伏。這種未分經的間葉細胞是肌瘤原始細胞，是胚胎期具有多分化功能的細胞。它具有生物學媒體，依賴雌激素增殖，靠孕酮分化、肥大。進入性成熟期後，殘存於肌層的未分化間葉細胞和未成熟的平滑肌細胞，在雌、孕激素週期作用下出現自身連續性（self-perpetuating）增殖、分化及肥大過程，在長時間內反覆進行，直至形成肌瘤。
【病理改變】
典型的子宮肌瘤是一個實質性的球形腫塊，表面光滑或亦有凹凸。切面呈白色螺旋狀線紋，微帶不平。線紋乃是肌瘤中的纖維組織所形成，肌瘤的硬度決定於纖維組織成分，其中的纖維組織越多，肌瘤越白而堅硬。反之，肌瘤中平滑肌細胞較多，纖維組織較少，則肌瘤的切面與子宮肌壁的顏色差別不大，且質也軟。肌瘤外表有一層薄的包膜，形成肌瘤假包膜，係由肌瘤周圍肌壁的結締組織束和肌纖維束構成。包膜與肌瘤間的聯結疏鬆，易將肌瘤從肌壁間剝離（照片2）。包膜中布有放射狀血管支，以供給肌瘤血液營養。肌瘤越大，血管越粗，數目也越多。在肌瘤中央，血管分支減少，當肌瘤直徑超過4cm以上，肌瘤中心即易發生變性。
照片2 單發性壁間子宮肌瘤，境界清晰
子宮肌瘤大小差異甚大，一般引起臨床症狀的多為8～16周妊娠大者，單發者一般不超過兒頭大，多發者一般也不超過6個月妊娠大。個別可達數十kg。
子宮肌瘤按其生長位置與子宮壁各層的關係可分為3類。
子宮肌瘤開始均從肌層發生，倘若肌瘤一直位於肌層，則稱為「壁間肌瘤」或「間質肌瘤」最為多見（照片2）。壁間肌瘤常為多發，數目不定，往往有一個或數個較大的，有時可為極多小瘤結節，分佈全部子宮壁，呈不規則團塊狀融合，構成多發性子宮肌瘤（照片3）。有的則在發展中累及宮頸或深達穹窿，而易與原發性宮頸肌瘤相混淆。壁間肌瘤因血循環較好，一般瘤本較少發生退變，可使宮體嚴重變形，且影響子宮收縮，由於子宮體積增大，內膜面積增加，故常引起月經過多、過頻及經期持續時間延長。
（1）姐術時38歲
（2）妹術時37歲
照片3 多發性子宮肌瘤（姐妹二人，相差4歲）
肌瘤在生長發展過程中，常向阻力較小的方向發展。當其突向子宮腔後，其表面僅覆蓋一層子宮內膜，稱為「粘膜下子宮肌瘤」，甚至僅以一蒂與子宮相連。粘膜下肌瘤成為子宮腔內異物而引起子宮收縮，被排擠下降，瘤蒂也逐漸被拉長，當達到一定程度時肌瘤可通過宮頸管，垂脫於陰道中甚或突出於外陰口，同時蒂部所附著的宮壁亦被牽拉，而向內凹陷，當凹陷增大，可形成不同程度的子宮內翻。粘膜下肌瘤由於瘤蒂血運較差，并常伸入陰道內，故易感染，壞死、出血（照片4）。
照片4 子宮粘膜下肌瘤，可見感染，壞死區子宮體及粘膜下肌瘤
肌瘤若向子宮體表面突出，其上由一層腹膜覆蓋（沒有包膜），稱為「漿膜下子宮肌瘤」（照片5）。若繼續向腹腔方向發展，最後亦可僅由一蒂與子宮相連，成為帶蒂的漿膜下子宮肌瘤。瘤蒂含有之血管是肌瘤的唯一血循環。如發生瘤蒂扭轉，瘤蒂可壞死斷離，肌瘤脫落於腹腔，貼靠鄰近器官組織如大網膜、腸繫膜等，獲得血液營養而成為「寄生性肌瘤」或「游離性肌瘤」。但可使大網膜血管部分扭轉或阻塞而發生漏出作用，形成腹水等引起腹部症狀。
照片5 子宮漿膜下肌瘤
肌瘤發生於子宮體側壁向闊韌帶兩葉腹膜之間伸展者，稱為「闊韌帶肌瘤」，屬於漿膜下類型。但還有一種闊韌帶肌瘤，係由闊韌帶中子宮旁平滑肌纖維生長而成，與子宮壁完全無關。闊韌帶肌瘤在其增長發展過程中常使盆腔器官、血管等發生位置與形態改變，尤其是輸尿管變位，造成手術治療上的困難（照片6）。
照片6 子宮多發性肌瘤，大者為向闊韌帶內生長之肌瘤
子宮圓韌帶、子宮骶骨韌帶也可發生肌瘤，但較少見。
子宮頸部肌瘤的發展同子宮體。但由於其解剖位置的特點，當肌瘤發展增大達一定程度時，容易產生鄰的器官的壓迫症狀，常造成分娩障礙，也使手術增加很大困難（照片7）。
照片7 子宮頸肌瘤
子宮肌瘤90%以上生長於子宮體部，僅少數（4～8%）發生於子宮頸，且多在後唇。在體部者，多長於子宮底，後壁次之，位於前壁者比後壁少一半，而以兩側者最少。就肌瘤的類型而言，以壁間肌瘤最多，漿膜下肌瘤次之，粘膜下肌瘤比較少見。
顯微鏡所見：肌瘤的肌纖維排列與正常的肌纖維排列相似，但肌瘤的肌纖維較疏鬆，有時排列呈「S」形或扇形，構成特殊的漩渦狀。肌纖維常較累長或粗短。年久的肌瘤纖維比子宮肌纖維長而粗。肌纖維束之間有或多或少的結締組織纖維，偶爾可見血管很多的肌瘤（血管性肌瘤）或富有淋巴管的肌瘤（淋巴管性肌瘤）。肌細胞核的形態多種多樣，但大部分呈卵圓或桿狀，胞核染色較深。在肌纖維橫剖面，細胞呈圓形或多角形，具有豐富的胞漿及位於中央的圓形核；縱剖面，細胞呈梭形及更清楚的長形核。
【臨床表現】
子宮肌瘤的臨床表現常隨肌瘤生長的部位、大小、生長速度、有無繼發變性及合併症等而異。臨床上常見的現象是子宮出血、腹部包塊、疼痛、鄰近器官的壓迫症狀、白帶增多、不孕、貧血和心臟功能障礙。但無症狀患者為數亦不少。
一、子宮出血 為子宮肌瘤的主要症狀，出現於半數或更多的患者。其中以週期性出血（月經量過多、經期延長或者月經週期縮短）為多，約占2/3；而非週期性（持續性或不規則）出血占1/3。出血主要由於壁間肌瘤和粘膜下肌瘤引起。週期性出血多發生在壁間肌瘤，而粘膜下肌瘤則常常表現為不規則出血。漿膜下肌瘤很少引起子宮出血。個別病例月經量反而減少。
肌瘤所致出血量多的原因：肌瘤患者常由於雌激素過高而合併子宮內膜增殖及息肉，致月經時量多；肌瘤所致子宮體積增大，內膜面積增加，出血量過多和出血過久。尤粘膜下肌瘤時，粘膜出血面積可達225cm2以上（正常約15cm2）；粘膜下肌瘤，粘膜表面經常潰爛、壞死，導致慢性子宮內膜炎而引起淋漓不斷出血；壁間肌瘤，影響子宮收縮及絞鉗血管作用，或粘膜下肌瘤內膜剝脫而本身無法收縮，均致出血量多及持續時間延長；較大肌瘤可合併盆腔充血，使血流旺盛而量多；更年期月經不調。
月經量過多或者經期延長均可單獨存在或合併出現。若與月經週期縮短（過頻）同時存在，則可在短時間內丟失大量血液而致嚴重貧血。粘膜下肌瘤脫出於陰道內呈非週期性出血，量可極多。大的息肉狀肌瘤亦常引起持續性的流血。
二、腹部腫塊 下腹部腫塊常為子宮肌瘤患者的主訴，可高達69.6%。有時也可能為肌瘤的唯一症狀。凡向腹腔內生長不影響子宮內膜的壁間肌瘤，尤其位於子宮底部或帶蒂的漿膜下肌瘤往往有這種情況。腹部腫塊的發現多在子宮肌瘤長出骨盆腔後，常在清晨空腹膀胱充盈時明顯。由於子宮及肌瘤被推向上方，故患者易於自己觸得，超過4～5個月妊娠子宮大的，在膀胱不充盈時亦可觸及。子宮肌瘤一般位於下腹正中，少數可偏居下腹一側，質硬或有高低不平感。較大者多出現變性，較軟而光滑。大多數生長速度不快。解放初期資料，有生長達22年始就診者，主要由於在舊社會勞動婦女深受壓迫，無條件就醫所致。極少數生長可較快或伴有隱痛，應懷疑有惡性變。
三、疼痛 表現為腹痛者約占40%，腰酸者25%和痛經者45%；亦有表現為下腹墜脹感或腰背酸痛，程度多不很嚴重。疼痛乃腫瘤壓迫盆腔血管，引起瘀血，或壓迫神經，或有蒂的粘膜下肌瘤可刺激子宮收縮，由宮腔內向外排出所致宮頸管變寬大而疼痛；或肌瘤壞死感染引起盆腔炎，粘連、牽拉等所致。如個別因子宮肌瘤紅色變性，則腹痛較劇并伴有發燒。子宮漿膜下肌瘤蒂扭轉或子宮軸性扭轉時亦產生急性劇烈腹痛。大的漿膜下肌瘤向闊韌帶內生長，不僅可壓迫神經、血管引起疼痛，而且還可壓迫輸尿管引起輸尿管或腎盂積水而致腰痛。凡痛經劇烈且漸進性加重者常為子宮肌瘤併發子宮腺肌病或子宮內膜異位症等所致。
四、壓迫症狀 多發生於子宮頸部肌瘤，或為子宮體下段肌瘤增大，充滿骨盆腔，壓迫周圍臟器而引起。壓迫膀胱，則出現尿頻或排尿困難、尿瀦留等；壓迫輸尿管，可致腎盂積水、腎盂炎。生長在子宮後壁的肌瘤可壓迫直腸，引起便秘，甚至排便困難。盆腔靜脈受壓可出現下肢水腫。壓迫症狀在月經前期較顯著，此乃子宮肌瘤充血腫脹之故。如果漿膜下肌瘤嵌頓於子宮直腸窩也可出現膀胱或直腸壓迫症狀。
肌瘤引起壓迫症狀者約達30%，其中尿頻占20%，小便困難10%左右，尿閉3.3%，尿瀦留5%，尿痛5%，便秘20%，下肢浮腫6%。
五、白帶 白帶增多佔41.9%。子宮腔增大、子宮內膜腺體增多，伴有盆腔充血或炎症均能使白帶增加；當粘膜下肌瘤發生潰瘍、感染、出血、壞死時，則產生血性白帶或膿臭性白帶，量可很多。
六、不孕與流產 30%子宮肌瘤患者不孕。不孕可能是就診原因，而在檢查時發現存在著子宮肌瘤。子宮肌瘤引起不孕的原因是多方面的，見子宮肌瘤合併妊娠專節。
自然流產率高於正常人群，其比為4︰1。
七、貧血 長期出血而未及時治療者可發生貧血。解放前，廣大勞動婦女由於生活所迫，雖有持久的子宮出血，無力求治而造成貧血。解放初期一份有關子宮肌瘤患者的材料介紹：患者血紅蛋白在5～10克者占45.25%。而血紅蛋白在5克以下者占12.4%，多為粘膜下肌瘤。嚴重貧血（5克以下）能導致貧血性心臟病、心肌退行性變。
八、高血壓 有的子宮肌瘤患者伴有高血壓，有人統計肌瘤合併高血壓者（除外有高血壓史者）在去除肌瘤以後多數恢復正常，可能與解除輸尿管壓迫有關。
九、體徵 肌瘤小於3個月妊娠子宮大者，一般不易經腹觸及。能觸及者一般在下腹中部，質硬，多不平整。在腹壁薄的患者，腫瘤的輪廓可清楚摸出，甚至能看出其外形。婦科雙合診一般可較清楚摸出子宮肌瘤輪廓。肌瘤居子宮前壁或後壁者則前壁或後壁較突出；多發性肌瘤則可在子宮上觸及多個光滑、硬球形塊物；從子宮側壁向一側突出的硬塊可能是闊韌帶肌瘤；宮頸明顯增大而在其上可摸到正常子宮者，表示為子宮頸肌瘤；子宮明顯一致增大，且較硬，可能為藏於宮腔內或頸管內的粘膜下肌瘤，如宮頸口鬆弛，伸入手指往往可觸及光滑球形的瘤體；有的則已露於宮頸口，甚或突入陰道內，可以一目瞭然；但有的繼發感染、壞死，或較大，觸不到宮頸，則易與宮頸惡性腫瘤、子宮內翻等混誤。
肌瘤的生長部位也可影響子宮體的宮頸的位置。如子宮後壁的肌瘤，可將宮體和宮頸推向前面；加子宮後壁的肌瘤向子宮直腸窩發展，甚至可將子宮擠向恥骨聯合後上方，在下腹部即可觸及子宮輪廓，而子宮頸也隨之上移，陰道後壁向前膨隆，陰道指診不能觸及宮頸；如為闊韌帶肌瘤，則往往將子宮體推向對側。
肌瘤發生變性者，除觸診感覺腫塊的性狀、大小改變外，其與宮體及宮頸關聯仍同前述。
十、患者全身情況的改變 如營養、貧血、心功能、泌尿系統狀態等與病程長短以及出血量或其他併發症有關。
【診斷】
如有典型子宮肌瘤的病史和體徵，并經雙合診，對照上述特點，診斷多無困難。但亦不盡然，尤其很小的無症狀的肌瘤，或肌瘤合併妊娠，子宮腺肌病或肌瘤有囊性變及附件炎塊等，有時亦會發生誤診，一般誤診率約為6%。另外，子宮出血、疼痛、壓迫症狀，并非子宮肌瘤所特有。故雙合診是診斷肌瘤的重要方法。對於雙合診不能明確或疑有宮腔內粘膜下肌瘤者，尚須採取以下輔助檢查方法。
子宮頸肌瘤或闊韌帶肌瘤，尤其是長大後，由於位置改變常影響肌瘤的正確診斷。如宮頸後肌瘤長大後，可嵌頓於盆腔內，并突出陰道使後穹窿消失；或宮頸上部肌瘤長大升入腹腔，而正常子宮體坐於宮頸肌瘤之上，把宮體當成腫瘤。而且宮頸可移位於恥骨弓後而難以清楚暴露，尤其是闊韌帶內肌瘤長大到一定程度，并嵌頓於盆腔或上升至腹腔時，宮頸上移難以暴露清楚。故凡遇有難暴露之宮頸的盆腔腫塊，有助於擬診這兩個特殊部位的子宮肌瘤。
一、超聲檢查 目前國內B超檢查較為普遍。鑒別肌瘤，準確率可達93.1%，它可顯示子宮增大，形狀不規則；肌瘤數目、部位、大小及肌瘤內是否均勻或液化囊變等；以及周圍有否壓迫其他臟器等表現。由於肌瘤結節中腫瘤細胞單位體積內細胞密集，結締組織支架結構的含量及腫瘤、細胞排列不同，而使肌瘤結節於掃瞄時表現為弱回聲，等回聲和強回聲3種基本改變。弱回聲型是細胞密度大，彈力纖維含量多，細胞巢狀排列為主，血管相對豐富。強回聲型，膠原纖維含量較多，腫瘤細胞以束狀排列為主。等回聲型介於兩者之間。後壁肌瘤，有時顯示不清。肌瘤愈硬衰減表現愈重，良性衰減比惡性明顯。肌瘤變性時，聲學穿透性增強。惡變時壞死區增大，其內回聲紊亂。故B超檢查既有助於診斷肌瘤，區別肌瘤是否變性或有否惡性變提供參考，又有助於卵巢腫瘤或其他盆腔腫塊的鑒別。
二、探測宮腔 用探針測量宮腔，壁間肌瘤或粘膜下肌瘤常使子宮腔增大及變形，故可用子宮探針探測宮腔的大小及方向，對照雙合診所見，有助於確定包塊性質，同時可瞭解腔內有無包塊及其所在部位。但必須注意子宮腔往往迂迴彎曲，或被粘膜下肌瘤阻擋，使探針不能完全探入，或為漿膜下肌瘤，宮腔往往不增大，反而造成誤診。
三、X光平片 肌瘤鈣化時，表現為散在一致斑點，或殼樣鈣化包膜，或邊緣粗糙及波浪狀的蜂窩樣。
四、診斷性刮宮 小的粘膜下肌瘤或是功能失調性子宮出血，子宮內膜息肉不易用雙合診查出，可用刮宮術協助診斷。如為粘膜下肌瘤，刮匙在宮腔感到有凸起面，開始高起後又滑低，或感到宮腔內有物在滑動。但刮宮可刮破瘤面引起出血、感染、壞死，甚至敗血症，應嚴格無菌操作，動作輕柔，刮出物應送病理檢查。疑為粘膜下肌瘤而診刮仍不能明確者，可採用子宮造影術。
五、子宮輸卵管造影 理想的子宮造影不但可顯示粘膜下肌瘤的數目、大小，且能定位。因此，對粘膜下肌瘤的早期診斷有很大幫助，而且方法簡單。有肌瘤處造影攝片顯示宮腔內有充盈殘缺（照1）。
（1）子宮右角粘膜下肌瘤造影像，顯示該部充盈缺損
（2）子宮粘膜下肌瘤脫入宮頸管的子宮造影像，顯示宮腔下部及宮頸的充盈缺損
照1 子宮肌瘤的子宮造影像
六、CT與MRI 一般不需使用此兩項檢查。CT診斷肌瘤其圖像只表達特定層面內的詳細內容，圖像結構互不重疊。子宮良性腫瘤CT圖像是體積增大，結構均勻、密度+40～+60H（正常子宮為+40～+50H）。
MRI診斷肌瘤時，對肌瘤內部有無變性、種類及其程度呈不同信號。肌核無變性或輕度變性，內部信號多均一。反之，明顯變性者呈不同信號。
【治療措施】
子宮肌瘤的治療方式取決於患者年齡，症狀有無，肌瘤的部位、體積大小、生長速度、數目，造成子宮的變形情況，是否保留生育功能及病人的意愿等因素而定。其處理有以下幾種方式。
一、期待療法 肌瘤較小，無症狀，無併發症及無變性，對健康無影響。圍絕經期病人，無臨床症狀，考慮到卵巢功能減退後可能使肌瘤退縮或縮小。以上情況均可採取期待療法，即在臨床及影像學方面實行定期隨訪觀察（3～6個月1次）。根據複查情況再決定其處理。
通常，絕經後肌瘤自然退縮，故不需手術處理。然而，肌瘤患者年齡40有餘，距絕經可能還有幾年，也可以考慮手術。但術前可先行藥物保守治療，藥物有效者也可暫不手術。還應注意，絕經後婦女肌瘤，少數患者肌瘤并不萎縮反而增大者，故應加強隨訪。
二、藥物治療 藥物治療有不少新進展。
（一）藥物治療的適應症
1.年輕要求保留生育功能者。生育年齡因肌瘤所致不孕或流產，藥物治療後使肌瘤萎縮促使受孕，胎兒成活。
2.絕經前婦女，肌瘤不很大，症狀亦輕，應用藥物後，使子宮萎縮絕經，肌瘤隨之萎縮而免於手術。
3.有手術指徵，但目前有禁忌症需要治療後方可手術者。
4.患者合併內科、外科疾病不能勝任手術或不願手術者。
5.選擇藥物治療前，均宜先行診斷性刮宮做內膜活檢，排除惡性變，尤對月經紊亂或經量增多者。刮宮兼有診斷及止血作用。
藥物治療的根據在於，子宮肌瘤為性激素依賴性腫瘤，故採用拮抗性激素的藥物以治療。新近應用的是暫時性抑制卵巢的藥物。丹那唑、棉酚為國內常用藥物。其他雄激素、孕激素及維生素類藥物也使用。自1983年開始研究報導，應用促性腺激素釋放激素類似物（GnRHa）成功的縮小了子宮平滑肌瘤。研究證明GnRHa間接地減少垂體水平促性腺激素分泌，從而有效地抑制卵巢功能，即所謂「降調節」（downregulation）現象。
（二）藥物種類及用法
1.LHRH激動劑（LHRH-A）：即GnRHa為近年來一種新型抗婦科疾病藥物。LHRH大量持續應用後，垂體細胞受體被激素佔滿而無法合成與釋放FSH及LH；另外，LHRH有垂體外作用，大劑量應用後促使卵巢上的LHRH受體增多，降低卵巢產生雌、孕激素能力。由於藥物明顯抑制FSH，減少卵巢激素分泌，其作用似「藥物性卵巢切除」，使肌瘤萎縮。LHRH與LHRH-A為同功異質體，但後者較前者活性高數十倍。
用法：LHRH-A，多用肌注，也可用於皮下植入或經鼻噴入。自月經第一天起肌注100～200μg，連續3～4個月。其作用取決於應用劑量、給藥途徑和月經週期的時間。用藥後肌瘤平均縮小40～80%，症狀緩解、貧血糾正。血清E2下降與肌瘤縮小相一致。FSH.LH無明顯變化。停藥後不久肌瘤又重新長大，提示LHRH-A的作用是暫短的和可逆的。如用於圍絕經期，在有限時間內達到自然絕經。如用於保留生育者，當肌瘤縮小、局部血流減少，從而減少手術中出血和縮小手術範圍；或原影響輸卵管口肌瘤，治療後肌瘤縮小使不通暢的輸卵管變通暢，提高受孕率。為減少停藥後肌瘤重新長大，在用LHRH-A時，序貫應用醋酸甲孕酮200～500mg，則可維持其療效。
副作用為潮熱、出汗、陰道乾燥或出血障礙。因低雌激素作用可有骨質疏鬆可能。
2.丹那唑：具有微弱雄激素作用。丹那唑抑制丘腦、垂體功能，使FSH.LH水平下降，從而抑制卵巢類固醇的產生，亦可直接抑制產生卵巢類固醇的酶。從而使體內雌激素水平下降而抑制子宮生長，內膜萎縮而閉經。同時，肌瘤亦萎縮變小。但年輕者應用，停藥6周後月經可恢復。故需重複應用。
用法：200mg，1日3次口服，從月經第二天開始連續服6個月。
副反應為潮熱、出汗、體重增加、痤瘡、肝功SGPT升高（用藥前後查肝功）。停藥2～6周可恢復。
3.棉酚：是從棉籽中提出的一種雙醛萘化合物，作用於卵巢，對垂體無抑制，對子宮內膜有特異萎縮作用，而對內膜受體也有抑制作用，對子宮肌細胞產生退化作用，造成假絕經及子宮萎縮。此藥有中國丹那唑之美稱，用於治療子宮肌瘤症狀改善有效率為93.7%，肌瘤縮小為62.5%。
用法：20mg，每日1次口服，連服2個月。以後20mg，每週2次，連服1個月。再後1周1次，連服1個月，共4個月。因棉酚副作用為腎性排鉀，故需注意肝、腎功能及低鉀情況。通常用棉酚時需加服10%枸櫞酸鉀。停藥後卵巢功能恢復。
4.維生素類：應用維生素治療子宮肌瘤在於它可降低子宮肌層對雌激素的敏感性，對神經內分泌系統有調節作用，使甾體激素代謝正常化而促使肌瘤縮小。1980年蘇聯Палла дии報導以vit A為主，加vit B、C、E等綜合治療小肌瘤，效果達80%以上，無副作用。國內包岩亦試用，治癒率達71.6%，此法適用於小型肌瘤。
用法：vit A 150000IU，自月經第十五～二十六天，每日口服。vit Bco1片1日3次，自月經第五～十四天口服。vitc，0.5，每日2次，自月經第十二～二十六天口服。vit E 100mg，1日1次，於月經第十四～二十六日口服，共服6個月。
5.雄激素：對抗雌激素，控制子宮出血（月經過多）及延長月經週期。
用法：甲基睪丸素10mg，舌下含化，每日1次，連服3個月。或月經乾淨後4～7天開始，每日肌注丙酸睪丸酮1次，每次25mg，連續8～10日，可獲止血效果。長效男性素為苯乙酸睪丸素，作用比丙酸睪丸酮強3倍，150mg每月注射1～2次。一般不會出現男性化，即使出現，停藥後症狀自然消失。雄激素應用宜在6個月以內，如需再用，應停1～2月後。
按上述劑量長期給藥，多無副作用。可使近絕經婦女進入絕經期而停止出血。用雄激素後不僅可使肌瘤停止生長，而且可使1/3～1/2的患者的肌瘤退化、萎縮變小。因雄激素使水鹽瀦留，故對心力衰竭、肝硬化、慢性腎炎、浮腫等患者應慎用或忌用。由於有的學者認為肌瘤的發生還可能與雄激素有關，故有的傾向不用雄激素。
6.孕激素：孕激素在一定程度上是雌激素的對抗劑，且能抑制其作用，故有的學者用孕激素治療伴有卵泡持續存在的子宮肌瘤。常用孕激素有：甲孕酮（安宮黃體酮）、婦寧片（甲地孕酮）、婦康片（炔諾酮）等。可根據患者具體情況行週期或持續治療的假孕療法，使肌瘤變性、軟化。但因可使瘤體增大和不規則子宮出血，不宜長期應用。
甲孕酮：週期治療為每日口服4mg，自月經第六～二十五天口服。持續療法：第一週4mg，1日3次口服，第二周8mg，1日2次。以後10mg，1日2次。均持續應用3～6個月。亦有用10mg，1日3次，連服3個月。
婦康片：週期治療為每日口服5～10mg，自月經第六～二十五天或第十六～二十五日。持續療法為第一週5mg，1日1次，第二周10mg，1日1次。以後10mg，1日2次。均應用3～6個月。
7.三苯氧胺（tamoxifin，TMX）：TMX為雙苯乙烯衍生物，為一種非甾體的抗雌激素藥物。它是通過與胞漿中ER競爭性結合，形成TMX-ER的複合物，運送至細胞核內長期瀦留。TMX先作用於垂體，繼而影響卵巢，同時對卵巢亦有直接作用。TMX對ER陽性效果較好。
用法：10mg，1日3次口服，連服3個月為一療程。副反應有輕度潮熱、噁心、出汗、月經延遲等。
8.三烯高諾酮（R2323）:即內美通（nemestran），為19去甲睪酮衍生物，具有較強的抗雌激素作用，它抑制垂體FSH、LH分泌，使體內雌激素水平下降，子宮縮小，主要用於治療子宮肌瘤。
用法：5mg，每週3次，陰道放置，宜長期應用，防止子宮反跳性增大。治療初6個月，療效佳，子宮縮小明顯。副反應為痤瘡、潮熱、體重增加。
在肌瘤患者的出血期，出血量較多，可用子宮收縮藥或口服、肌注止血藥。如益母草流浸膏、益母草膏、催產素、麥角新鹼等。止血藥有婦血寧、三七片、止血敏、止血芳酸、止血環酸、6-氨基乙酸等。鈣劑可興奮子宮肌張力和增加血液的凝固性能，也可試用。如10%葡萄糖酸鈣5～10ml靜注，或用5%氯化鈣30～35ml溫液灌腸。
不可忘記的是，陰道出血止血藥收效不顯時，診斷性刮宮，不僅對診斷有幫助，且對止血也有效果。
有貧血者應糾正貧血，服用維生素、鐵劑或輸血。
中藥治療可減少月經量，詳月經病章。
凡藥物治療失敗，不能減輕症狀而加重者或疑惡性變者則應手術治療。
三、手術治療 肌瘤患者，子宮附件切除的年齡，以往定為45歲以上。現在看來，要從實際出發，尤其是根據婦科內分泌學的進展，卵巢的保留年齡一般以50歲為界（絕經年齡平均49.5歲），即50歲以內者，能保留卵巢者應予保留。或者50歲以後未絕經者的正常卵巢也應予保留，不以年齡划線。因為，正常絕經後卵巢仍具有一定內分泌功能，還要工作5～10年。保留卵巢有助於隱定植物神經，調節代謝，有利於向老年期過渡。子宮也有其內分泌作用，它是卵巢的靶器官，也不應隨便切除。通常子宮切除的年齡定為45歲以上，45歲以下者，尤40歲以下，宜行肌瘤挖除術。行保留附件者，如雙側均可保留，則保留雙側比僅保留單側為好。保留卵巢其卵巢癌的發生率為0.15%，不高於未切子宮者。
（一）肌瘤切除術：系將子宮上的肌瘤摘除，保留子宮的手術。主要用於45歲以下，尤40歲以下者。這不僅僅是為了不孕症婦女因無子女而作的手術，即是已有子女，肌瘤較大，直徑大於6cm；月經過多，藥物保守無效；或有壓迫症狀；粘膜下肌瘤；肌瘤生長較快者。為了心身健康也應採取剜除術。至於肌瘤數目，通常限於15個以內。迫切要子女，數目再多，甚至超過100個以上者也有挖除後得子的例子。山東省立醫院挖除最多為116個肌核。
如肌瘤有惡變，伴嚴重的盆腔粘連，如結核或內膜異位症等；或宮頸細胞學高度可疑惡性者為挖除的禁忌。
做肌瘤挖除術者，術前最好有子宮內膜的病理檢查，以排除子宮內膜癌前病變或癌變。術中注意肌瘤有否惡性變，有可疑時送快速切片檢查。
經腹子宮肌瘤剜除，為防止術後發生腹腔粘連，子宮上的切口應於前壁為好，且盡量少做切口，從一個切口盡量多剜除肌瘤。還應盡量避免穿透子宮內膜。切口止血要徹底，縫合切口不留死腔。術畢子宮切口盡量做到腹膜化。粘膜下肌瘤，已脫於宮頸者可經陰道切除肌瘤，切除時避免過度牽引以免切除時損傷宮壁。未脫出者，也可經腹子宮切開取出。術後處理應給止血藥與抗生素；未孕者應避孕1～2年；日後妊娠應警惕子宮破裂及胎盤植入，足月時宜實行選擇性剖宮產。肌瘤剜除術後還有復發可能，宜定期檢查。
（二）子宮切除術：在期待療法、藥物療法尚不能改善病人症狀，需手術者又不符合肌瘤切除者，宜行子宮切除術。子宮切除可選用全子宮切除或陰道上子宮切除。子宮切除術，以經腹為主，個別腫瘤小，附件無炎症粘連，腹壁過於肥胖，腹壁有濕疹者可考慮經陰道。
經腹優點是：技術操作比經陰道簡單，出血少；肌瘤大，附件粘連也能較易處理。不足之處為如有直腸膀胱膨出，陰道壁鬆弛者多需另行陰道手術。
宮頸、闊韌帶肌瘤等複雜病例所致盆腔臟器（輸尿管、膀胱、直腸、大血管等）的解剖變異及粘連嚴重，手術不易暴露等均給手術帶來很大困難，這些問題可參閱婦科手術學專著。
大的粘膜下肌瘤引起出血而繼發嚴重貧血，一般常在輸血改善機體情況後再予手術（單純肌瘤切除或子宮切除術）。但在邊遠的農村有時缺乏血源，出血不停止，又不宜搬動行走，子宮頸口開大，肌瘤已突出宮頸口外或近陰道口者，應經陰道摘除肌瘤，往往更有助於止血和糾正一般情況。
切除一般皆主張做全子宮切除，尤其伴有宮頸肥大、裂傷或糜爛嚴重者。但如患者一般情況差，技術條件受限，也可只行次全子宮切除，殘端癌發生率只不過占1～4%左右。但術後仍宜定期檢查。
四、放射治療 用於藥物治療無效而有手術治療禁忌或拒絕手術治療者。但也有一定的禁忌症：
（一）40歲以下患者一般避免使用放療，以免過早引起絕經症狀。
（二）粘膜下肌瘤（基底部寬的粘膜下肌瘤可行X線治療）。在鐳療後易發生壞死，而引起嚴重的宮腔盆腔感染。
（三）盆腔炎：盆腔急慢性炎症，尤其疑有附件膿腫，不宜使用，因為放射治療可激發炎症。
（四）肌瘤超過5個月妊娠子宮大小者或子宮頸肌瘤，宮腔內置鐳常不能獲得預期效果。
（五）子宮肌瘤有惡性變或可疑者。
（六）子宮肌瘤與卵巢瘤同時存在。
【併發症】
（一）感染及化膿：肌瘤感染多係瘤蒂扭轉或急性子宮內膜炎的後果，血源性感染極為罕見。感染有時可為化膿性，少數病例在腫瘤組織中形成膿腫。
漿膜下肌瘤蒂扭轉後發生腸粘連，可受腸道細菌感染，發炎的肌瘤與子宮附件粘連，引起化膿性炎症。
粘膜下肌瘤最易發生感染，常與流產後或產褥期急性子宮內膜炎并存。有些是刮宮術或產科手術的損傷所引起。由於腫瘤突出或手術創傷常使腫瘤包膜破裂，破裂後就易感染而發生腐崩。腐崩常引起嚴重不規則出血及發燒。排出之腐敗碎屑因壞死組織失去著色反應，鏡檢常不能得到結果。
（二）扭轉：漿膜下肌瘤可在蒂部發生扭轉，引起急性腹痛。瘤蒂扭轉嚴重者若不立即進行手術或不能自行轉回，則可能由於瘤蒂扭斷而形成游離肌瘤，已如前述。扭轉的肌瘤也可帶動整個子宮，引起子宮軸性扭轉。子宮扭轉的部位多在子宮頸管內口附近，但這種情況極少發生，多由於較大的漿膜下肌瘤附著在子宮底部而子宮頸管又較細長所致。症狀、體徵與卵巢囊瘤蒂扭轉近擬只是包塊較硬。
（三）子宮肌瘤合併子宮體癌：子宮肌瘤合併子宮體癌者占2%，遠較子宮肌瘤合併子宮頸癌為高。故更年期子宮肌瘤患者有持續子宮出血，應警惕有無子宮內膜癌同時存在。在確定治療前，應做診刮。
（四）子宮肌瘤合併妊娠。
【鑑別】
子宮肌瘤常易與下列疾病混淆，應予鑒別。
一、卵巢腫瘤 漿膜下子宮肌瘤與實質性卵巢瘤，肌瘤有囊性變者與囊性卵巢瘤而張力很大者或卵巢瘤與子宮發生粘連者，在鑒別上存在一定困難。應詳詢月經史及腹部包塊生長速度（惡性卵巢瘤較快），仔細做婦科檢查，因腹壁緊張婦科檢查不滿意者，可借助於麻醉藥品或止痛劑下檢查。檢查包括肛診，注意子宮體能否與腫塊分離，并可用子宮探針測量宮腔長度及方向。綜合病史、檢查加以分析。在鑒別有困難時，還可以肌肉注射催產素10單位，注射後腫塊有收縮者為子宮肌瘤，否則為卵巢腫瘤。大多數情況下，均可通過B超顯像檢查相區別。但有的須在手術中方能確診。
二、宮內妊娠 在妊娠前3個月，個別孕婦仍按月有少量流血，如誤認為月經正常來潮而子宮又增大，往往錯診為肌瘤。應詳細追問以往月經史（包括量的多少），有無生育史，年齡多大（年青的肌瘤機會更少）；還應注意有無妊娠反應。如為妊娠，子宮增大符合月經減少的月份；肌瘤者子宮較硬。此外妊娠者外陰、陰道著紫藍色，子宮頸柔軟，乳房脹感，乳暈外可出現次暈。妊娠達4個月以後，可感胎動或聽到胎心音，用手探觸可感到子宮收縮。除病史、體徵外，還可做妊娠試驗或B超顯像檢查來鑒別。
過期流產伴有不規則陰道流血，尿妊娠試驗呈陰性反應，易誤診為子宮肌瘤。但過期流產者有停經史，曾有妊娠反應，子宮形態正常。行B超檢查，一般可確診。必要時可行診刮鑒別。
子宮肌瘤可以合併妊娠，也必須想到，否則或漏診妊娠或誤診為葡萄胎。以往如曾查到肌瘤，目前又有早孕史和體徵，而子宮大於停經月份，無陰道流血，孕試陽性，則診斷當無困難。但以往未經確診者，應詳細詢問月經是否過多，有無不孕史。檢查時注意子宮有無肌瘤突出，必要時可嚴密觀察。如為葡萄胎，則停經後常有少量陰道流血，而腹部包塊在短期內長大，妊娠試驗陽性且滴定度高；B型超聲檢查葡萄胎呈雪片狀特有波型。
三、子宮腺肌病 子宮腺肌病的婦女，半數以上伴有繼發性劇烈的漸進性痛經，常有原發性或繼發性不孕。但很少超過2～3個月妊娠子宮。如伴有子宮以外子宮內膜異位症，有時可在後穹窿觸到痛性小結節。此外還可試用孕激素治療，觀察其效果，以資鑒別（參閱子宮內膜異位症章）。但子宮肌瘤合併子宮腺肌病者也不少見，約占肌瘤的10%左右。C超檢查更有助於鑒別。其他無症狀者，或B超未查出，則往往在手術切除標本的病理學檢查始能明確。
四、子宮肥大症 此症也引起月經過多，子宮增大，易與小的壁間肌瘤或宮腔內粘膜下肌瘤混淆。但子宮肥大症常有多產史，子宮增大均勻，無不平結節，子宮增大常在2個月妊娠左右，探測宮腔無變形，亦不感覺有腫塊存在。B超檢查見不到肌瘤結節。
五、盆腔炎性包塊 子宮附件炎塊緊密與子宮粘連常誤診為肌瘤。但盆腔炎塊往往有大、小產後急性或亞急性感染史，繼以下腹痛、腰痛。婦科檢查腫塊往往是雙側性，較固定，壓痛明顯，而肌瘤多無壓痛。包塊雖與子宮關係密切，但仔細檢查，往往可查出正常子宮輪廓。檢查不清時，可探測子宮腔。或作B超檢查協助鑒別。
六、子宮頸癌或子宮內膜癌 較大的有蒂粘膜下肌瘤突出於陰道內伴有感染而發生潰爛，引起不規則陰道出血或大流血及惡臭排液，易與外生型子宮頸癌相混淆，在農村尤應注意。檢查時手指應輕輕繞過腫物向內觸到擴張的子宮頸口及瘤蒂，而宮頸癌則不會有蒂性感。必要時可行病理檢查鑒別。
宮腔內的粘膜下肌瘤繼發感染、出血，白帶增多，易與子宮內膜癌相混。診斷時可先B超檢查，宮腔細胞學檢查等。而後行診斷性刮宮作病理檢查。
七、子宮內翻 子宮翻出後很像垂脫於陰道內的有蒂粘膜下肌瘤。慢性內翻可引起陰道分泌物增多及月經過多。但雙合診時，除在陰道內摸到包塊外，查不到另外有子宮體存在，也查不出有瘤蒂存在。子宮探針檢查時，不能探入宮腔。有時可在腫塊表面觀察到雙側輸卵管開口。但應注意，附著在子宮底部的粘膜下肌瘤往往引起不同程度的子宮內翻。
八、子宮畸形 雙子宮或殘角子宮不伴有陰道或宮頸畸形者易誤診為子宮肌瘤。畸形子宮一般無月經過多的改變。如年青患者在子宮旁有較硬塊物，形狀似子宮，應想到有子宮畸形的可能。常須行子宮輸卵管造影以明確診斷。自有B超檢查以來，畸形子宮易於診斷。甚至殘角子宮早期妊娠於破裂前即可明確診斷。
九、陳舊性宮外孕 陳舊性宮外孕合併盆腔血塊并與子宮附件粘連一起者，有可能誤診為子宮肌瘤。然而，仔細詢問有無停經史，急性腹痛史及反覆腹痛發作，結合病人多伴有嚴重貧血貌，婦檢穹窿部飽滿、觸痛，盆腹腔包塊與子宮難以分開，且包塊邊界模糊、硬度不如肌瘤等特點，應想到陳舊性宮外孕的可能。此時，可行陰道後穹窿穿刺，必要時注入10ml鹽水，則可抽出陳舊性血液及小血塊則鑒別容易。B超顯像檢查可助鑒別。
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別名 uterine leiomyoma, uterine myoma, 子宮平滑肌瘤
【概述】
子宮肌瘤（uterine myoma）是女性生殖器官中最常見的良性腫瘤，也是人體中常見的腫瘤之一。子宮肌瘤主要由子宮平滑肌細胞增生而形成。其中有少量結締組織纖維僅作為一種支持組織而存在。所以不能根據結締組織纖維的多少稱為子宮纖維肌瘤（fibromyoma）、肌纖維瘤或纖維瘤。其確切的名稱應為子宮平滑肌瘤（uterine leiomyoma），通稱子宮肌瘤。
【病因學】
迄今為止，子宮肌瘤的病因尚不明瞭。但根據大量臨床觀察和實驗結果證明肌瘤是一種依賴於雌激素生長的腫瘤。如臨床常見於育齡婦女，30～50歲多見，尤其是在高雌激素環境中，如妊娠、外源性高雌激素等情況下生長明顯，而絕經後肌瘤逐漸縮小。肌瘤患者又常伴卵巢充血、脹大、子宮內膜增生過長，提示這與過多雌激素刺激有關。
實際上，肌瘤雌激素依賴性也包括受體。從近年來隨著子宮肌瘤與內分泌的相關研究中，實驗證實肌瘤組織由具有雌激素受體（ER）與孕激素受體（PR），其密度超過周圍正常肌組織。ER、PR隨月經週期而變化。有報導應用外源性激素及克羅米芬後子宮肌瘤增大，抑制或降低性激素水平可防止肌瘤生長，縮小肌瘤及改善臨床症狀，提示肌瘤是性激素依賴性腫瘤。應用拮抗性激素藥物可治療肌瘤，但臨床測定肌瘤病人與無肌瘤婦女周圍血中性激素，兩者間無明顯差異。說明肌瘤的發生與其說與肌瘤病人激素環境有關，不如說是與肌瘤本身局部內分泌環境異常有關。如肌瘤中雌激素濃度比子宮肌的高；肌瘤附近子宮內膜增生度高等。受體情況亦然，肌瘤中E2R（雌二醇受體）及PR含量均比子宮肌高。
從組織發生來看，早就有子宮肌瘤細胞源於子宮肌、血管壁的平滑肌細胞如未成熟的成肌細胞，但後者在組織學上尚未明確概念。組織學研究發現生長時間不長的微小子宮肌瘤，不但有富含肌絲的成熟平滑肌細胞，而且也發現在胎兒子宮見到的未成熟平滑肌細胞。表明人類子宮肌瘤的發生可能來自未分化間葉細胞向平滑肌細胞的分化過程。多發性子宮肌瘤可能是由於起源細胞在子宮肌層內多灶潛伏。這種未分經的間葉細胞是肌瘤原始細胞，是胚胎期具有多分化功能的細胞。它具有生物學媒體，依賴雌激素增殖，靠孕酮分化、肥大。進入性成熟期後，殘存於肌層的未分化間葉細胞和未成熟的平滑肌細胞，在雌、孕激素週期作用下出現自身連續性（self-perpetuating）增殖、分化及肥大過程，在長時間內反覆進行，直至形成肌瘤。
【病理改變】
典型的子宮肌瘤是一個實質性的球形腫塊，表面光滑或亦有凹凸。切面呈白色螺旋狀線紋，微帶不平。線紋乃是肌瘤中的纖維組織所形成，肌瘤的硬度決定於纖維組織成分，其中的纖維組織越多，肌瘤越白而堅硬。反之，肌瘤中平滑肌細胞較多，纖維組織較少，則肌瘤的切面與子宮肌壁的顏色差別不大，且質也軟。肌瘤外表有一層薄的包膜，形成肌瘤假包膜，係由肌瘤周圍肌壁的結締組織束和肌纖維束構成。包膜與肌瘤間的聯結疏鬆，易將肌瘤從肌壁間剝離（照片2）。包膜中布有放射狀血管支，以供給肌瘤血液營養。肌瘤越大，血管越粗，數目也越多。在肌瘤中央，血管分支減少，當肌瘤直徑超過4cm以上，肌瘤中心即易發生變性。
照片2 單發性壁間子宮肌瘤，境界清晰
子宮肌瘤大小差異甚大，一般引起臨床症狀的多為8～16周妊娠大者，單發者一般不超過兒頭大，多發者一般也不超過6個月妊娠大。個別可達數十kg。
子宮肌瘤按其生長位置與子宮壁各層的關係可分為3類。
子宮肌瘤開始均從肌層發生，倘若肌瘤一直位於肌層，則稱為「壁間肌瘤」或「間質肌瘤」最為多見（照片2）。壁間肌瘤常為多發，數目不定，往往有一個或數個較大的，有時可為極多小瘤結節，分佈全部子宮壁，呈不規則團塊狀融合，構成多發性子宮肌瘤（照片3）。有的則在發展中累及宮頸或深達穹窿，而易與原發性宮頸肌瘤相混淆。壁間肌瘤因血循環較好，一般瘤本較少發生退變，可使宮體嚴重變形，且影響子宮收縮，由於子宮體積增大，內膜面積增加，故常引起月經過多、過頻及經期持續時間延長。
（1）姐術時38歲
（2）妹術時37歲
照片3 多發性子宮肌瘤（姐妹二人，相差4歲）
肌瘤在生長發展過程中，常向阻力較小的方向發展。當其突向子宮腔後，其表面僅覆蓋一層子宮內膜，稱為「粘膜下子宮肌瘤」，甚至僅以一蒂與子宮相連。粘膜下肌瘤成為子宮腔內異物而引起子宮收縮，被排擠下降，瘤蒂也逐漸被拉長，當達到一定程度時肌瘤可通過宮頸管，垂脫於陰道中甚或突出於外陰口，同時蒂部所附著的宮壁亦被牽拉，而向內凹陷，當凹陷增大，可形成不同程度的子宮內翻。粘膜下肌瘤由於瘤蒂血運較差，并常伸入陰道內，故易感染，壞死、出血（照片4）。
照片4 子宮粘膜下肌瘤，可見感染，壞死區子宮體及粘膜下肌瘤
肌瘤若向子宮體表面突出，其上由一層腹膜覆蓋（沒有包膜），稱為「漿膜下子宮肌瘤」（照片5）。若繼續向腹腔方向發展，最後亦可僅由一蒂與子宮相連，成為帶蒂的漿膜下子宮肌瘤。瘤蒂含有之血管是肌瘤的唯一血循環。如發生瘤蒂扭轉，瘤蒂可壞死斷離，肌瘤脫落於腹腔，貼靠鄰近器官組織如大網膜、腸繫膜等，獲得血液營養而成為「寄生性肌瘤」或「游離性肌瘤」。但可使大網膜血管部分扭轉或阻塞而發生漏出作用，形成腹水等引起腹部症狀。
照片5 子宮漿膜下肌瘤
肌瘤發生於子宮體側壁向闊韌帶兩葉腹膜之間伸展者，稱為「闊韌帶肌瘤」，屬於漿膜下類型。但還有一種闊韌帶肌瘤，係由闊韌帶中子宮旁平滑肌纖維生長而成，與子宮壁完全無關。闊韌帶肌瘤在其增長發展過程中常使盆腔器官、血管等發生位置與形態改變，尤其是輸尿管變位，造成手術治療上的困難（照片6）。
照片6 子宮多發性肌瘤，大者為向闊韌帶內生長之肌瘤
子宮圓韌帶、子宮骶骨韌帶也可發生肌瘤，但較少見。
子宮頸部肌瘤的發展同子宮體。但由於其解剖位置的特點，當肌瘤發展增大達一定程度時，容易產生鄰的器官的壓迫症狀，常造成分娩障礙，也使手術增加很大困難（照片7）。
照片7 子宮頸肌瘤
子宮肌瘤90%以上生長於子宮體部，僅少數（4～8%）發生於子宮頸，且多在後唇。在體部者，多長於子宮底，後壁次之，位於前壁者比後壁少一半，而以兩側者最少。就肌瘤的類型而言，以壁間肌瘤最多，漿膜下肌瘤次之，粘膜下肌瘤比較少見。
顯微鏡所見：肌瘤的肌纖維排列與正常的肌纖維排列相似，但肌瘤的肌纖維較疏鬆，有時排列呈「S」形或扇形，構成特殊的漩渦狀。肌纖維常較累長或粗短。年久的肌瘤纖維比子宮肌纖維長而粗。肌纖維束之間有或多或少的結締組織纖維，偶爾可見血管很多的肌瘤（血管性肌瘤）或富有淋巴管的肌瘤（淋巴管性肌瘤）。肌細胞核的形態多種多樣，但大部分呈卵圓或桿狀，胞核染色較深。在肌纖維橫剖面，細胞呈圓形或多角形，具有豐富的胞漿及位於中央的圓形核；縱剖面，細胞呈梭形及更清楚的長形核。
【臨床表現】
子宮肌瘤的臨床表現常隨肌瘤生長的部位、大小、生長速度、有無繼發變性及合併症等而異。臨床上常見的現象是子宮出血、腹部包塊、疼痛、鄰近器官的壓迫症狀、白帶增多、不孕、貧血和心臟功能障礙。但無症狀患者為數亦不少。
一、子宮出血 為子宮肌瘤的主要症狀，出現於半數或更多的患者。其中以週期性出血（月經量過多、經期延長或者月經週期縮短）為多，約占2/3；而非週期性（持續性或不規則）出血占1/3。出血主要由於壁間肌瘤和粘膜下肌瘤引起。週期性出血多發生在壁間肌瘤，而粘膜下肌瘤則常常表現為不規則出血。漿膜下肌瘤很少引起子宮出血。個別病例月經量反而減少。
肌瘤所致出血量多的原因：肌瘤患者常由於雌激素過高而合併子宮內膜增殖及息肉，致月經時量多；肌瘤所致子宮體積增大，內膜面積增加，出血量過多和出血過久。尤粘膜下肌瘤時，粘膜出血面積可達225cm2以上（正常約15cm2）；粘膜下肌瘤，粘膜表面經常潰爛、壞死，導致慢性子宮內膜炎而引起淋漓不斷出血；壁間肌瘤，影響子宮收縮及絞鉗血管作用，或粘膜下肌瘤內膜剝脫而本身無法收縮，均致出血量多及持續時間延長；較大肌瘤可合併盆腔充血，使血流旺盛而量多；更年期月經不調。
月經量過多或者經期延長均可單獨存在或合併出現。若與月經週期縮短（過頻）同時存在，則可在短時間內丟失大量血液而致嚴重貧血。粘膜下肌瘤脫出於陰道內呈非週期性出血，量可極多。大的息肉狀肌瘤亦常引起持續性的流血。
二、腹部腫塊 下腹部腫塊常為子宮肌瘤患者的主訴，可高達69.6%。有時也可能為肌瘤的唯一症狀。凡向腹腔內生長不影響子宮內膜的壁間肌瘤，尤其位於子宮底部或帶蒂的漿膜下肌瘤往往有這種情況。腹部腫塊的發現多在子宮肌瘤長出骨盆腔後，常在清晨空腹膀胱充盈時明顯。由於子宮及肌瘤被推向上方，故患者易於自己觸得，超過4～5個月妊娠子宮大的，在膀胱不充盈時亦可觸及。子宮肌瘤一般位於下腹正中，少數可偏居下腹一側，質硬或有高低不平感。較大者多出現變性，較軟而光滑。大多數生長速度不快。解放初期資料，有生長達22年始就診者，主要由於在舊社會勞動婦女深受壓迫，無條件就醫所致。極少數生長可較快或伴有隱痛，應懷疑有惡性變。
三、疼痛 表現為腹痛者約占40%，腰酸者25%和痛經者45%；亦有表現為下腹墜脹感或腰背酸痛，程度多不很嚴重。疼痛乃腫瘤壓迫盆腔血管，引起瘀血，或壓迫神經，或有蒂的粘膜下肌瘤可刺激子宮收縮，由宮腔內向外排出所致宮頸管變寬大而疼痛；或肌瘤壞死感染引起盆腔炎，粘連、牽拉等所致。如個別因子宮肌瘤紅色變性，則腹痛較劇并伴有發燒。子宮漿膜下肌瘤蒂扭轉或子宮軸性扭轉時亦產生急性劇烈腹痛。大的漿膜下肌瘤向闊韌帶內生長，不僅可壓迫神經、血管引起疼痛，而且還可壓迫輸尿管引起輸尿管或腎盂積水而致腰痛。凡痛經劇烈且漸進性加重者常為子宮肌瘤併發子宮腺肌病或子宮內膜異位症等所致。
四、壓迫症狀 多發生於子宮頸部肌瘤，或為子宮體下段肌瘤增大，充滿骨盆腔，壓迫周圍臟器而引起。壓迫膀胱，則出現尿頻或排尿困難、尿瀦留等；壓迫輸尿管，可致腎盂積水、腎盂炎。生長在子宮後壁的肌瘤可壓迫直腸，引起便秘，甚至排便困難。盆腔靜脈受壓可出現下肢水腫。壓迫症狀在月經前期較顯著，此乃子宮肌瘤充血腫脹之故。如果漿膜下肌瘤嵌頓於子宮直腸窩也可出現膀胱或直腸壓迫症狀。
肌瘤引起壓迫症狀者約達30%，其中尿頻占20%，小便困難10%左右，尿閉3.3%，尿瀦留5%，尿痛5%，便秘20%，下肢浮腫6%。
五、白帶 白帶增多佔41.9%。子宮腔增大、子宮內膜腺體增多，伴有盆腔充血或炎症均能使白帶增加；當粘膜下肌瘤發生潰瘍、感染、出血、壞死時，則產生血性白帶或膿臭性白帶，量可很多。
六、不孕與流產 30%子宮肌瘤患者不孕。不孕可能是就診原因，而在檢查時發現存在著子宮肌瘤。子宮肌瘤引起不孕的原因是多方面的，見子宮肌瘤合併妊娠專節。
自然流產率高於正常人群，其比為4︰1。
七、貧血 長期出血而未及時治療者可發生貧血。解放前，廣大勞動婦女由於生活所迫，雖有持久的子宮出血，無力求治而造成貧血。解放初期一份有關子宮肌瘤患者的材料介紹：患者血紅蛋白在5～10克者占45.25%。而血紅蛋白在5克以下者占12.4%，多為粘膜下肌瘤。嚴重貧血（5克以下）能導致貧血性心臟病、心肌退行性變。
八、高血壓 有的子宮肌瘤患者伴有高血壓，有人統計肌瘤合併高血壓者（除外有高血壓史者）在去除肌瘤以後多數恢復正常，可能與解除輸尿管壓迫有關。
九、體徵 肌瘤小於3個月妊娠子宮大者，一般不易經腹觸及。能觸及者一般在下腹中部，質硬，多不平整。在腹壁薄的患者，腫瘤的輪廓可清楚摸出，甚至能看出其外形。婦科雙合診一般可較清楚摸出子宮肌瘤輪廓。肌瘤居子宮前壁或後壁者則前壁或後壁較突出；多發性肌瘤則可在子宮上觸及多個光滑、硬球形塊物；從子宮側壁向一側突出的硬塊可能是闊韌帶肌瘤；宮頸明顯增大而在其上可摸到正常子宮者，表示為子宮頸肌瘤；子宮明顯一致增大，且較硬，可能為藏於宮腔內或頸管內的粘膜下肌瘤，如宮頸口鬆弛，伸入手指往往可觸及光滑球形的瘤體；有的則已露於宮頸口，甚或突入陰道內，可以一目瞭然；但有的繼發感染、壞死，或較大，觸不到宮頸，則易與宮頸惡性腫瘤、子宮內翻等混誤。
肌瘤的生長部位也可影響子宮體的宮頸的位置。如子宮後壁的肌瘤，可將宮體和宮頸推向前面；加子宮後壁的肌瘤向子宮直腸窩發展，甚至可將子宮擠向恥骨聯合後上方，在下腹部即可觸及子宮輪廓，而子宮頸也隨之上移，陰道後壁向前膨隆，陰道指診不能觸及宮頸；如為闊韌帶肌瘤，則往往將子宮體推向對側。
肌瘤發生變性者，除觸診感覺腫塊的性狀、大小改變外，其與宮體及宮頸關聯仍同前述。
十、患者全身情況的改變 如營養、貧血、心功能、泌尿系統狀態等與病程長短以及出血量或其他併發症有關。
【診斷】
如有典型子宮肌瘤的病史和體徵，并經雙合診，對照上述特點，診斷多無困難。但亦不盡然，尤其很小的無症狀的肌瘤，或肌瘤合併妊娠，子宮腺肌病或肌瘤有囊性變及附件炎塊等，有時亦會發生誤診，一般誤診率約為6%。另外，子宮出血、疼痛、壓迫症狀，并非子宮肌瘤所特有。故雙合診是診斷肌瘤的重要方法。對於雙合診不能明確或疑有宮腔內粘膜下肌瘤者，尚須採取以下輔助檢查方法。
子宮頸肌瘤或闊韌帶肌瘤，尤其是長大後，由於位置改變常影響肌瘤的正確診斷。如宮頸後肌瘤長大後，可嵌頓於盆腔內，并突出陰道使後穹窿消失；或宮頸上部肌瘤長大升入腹腔，而正常子宮體坐於宮頸肌瘤之上，把宮體當成腫瘤。而且宮頸可移位於恥骨弓後而難以清楚暴露，尤其是闊韌帶內肌瘤長大到一定程度，并嵌頓於盆腔或上升至腹腔時，宮頸上移難以暴露清楚。故凡遇有難暴露之宮頸的盆腔腫塊，有助於擬診這兩個特殊部位的子宮肌瘤。
一、超聲檢查 目前國內B超檢查較為普遍。鑒別肌瘤，準確率可達93.1%，它可顯示子宮增大，形狀不規則；肌瘤數目、部位、大小及肌瘤內是否均勻或液化囊變等；以及周圍有否壓迫其他臟器等表現。由於肌瘤結節中腫瘤細胞單位體積內細胞密集，結締組織支架結構的含量及腫瘤、細胞排列不同，而使肌瘤結節於掃瞄時表現為弱回聲，等回聲和強回聲3種基本改變。弱回聲型是細胞密度大，彈力纖維含量多，細胞巢狀排列為主，血管相對豐富。強回聲型，膠原纖維含量較多，腫瘤細胞以束狀排列為主。等回聲型介於兩者之間。後壁肌瘤，有時顯示不清。肌瘤愈硬衰減表現愈重，良性衰減比惡性明顯。肌瘤變性時，聲學穿透性增強。惡變時壞死區增大，其內回聲紊亂。故B超檢查既有助於診斷肌瘤，區別肌瘤是否變性或有否惡性變提供參考，又有助於卵巢腫瘤或其他盆腔腫塊的鑒別。
二、探測宮腔 用探針測量宮腔，壁間肌瘤或粘膜下肌瘤常使子宮腔增大及變形，故可用子宮探針探測宮腔的大小及方向，對照雙合診所見，有助於確定包塊性質，同時可瞭解腔內有無包塊及其所在部位。但必須注意子宮腔往往迂迴彎曲，或被粘膜下肌瘤阻擋，使探針不能完全探入，或為漿膜下肌瘤，宮腔往往不增大，反而造成誤診。
三、X光平片 肌瘤鈣化時，表現為散在一致斑點，或殼樣鈣化包膜，或邊緣粗糙及波浪狀的蜂窩樣。
四、診斷性刮宮 小的粘膜下肌瘤或是功能失調性子宮出血，子宮內膜息肉不易用雙合診查出，可用刮宮術協助診斷。如為粘膜下肌瘤，刮匙在宮腔感到有凸起面，開始高起後又滑低，或感到宮腔內有物在滑動。但刮宮可刮破瘤面引起出血、感染、壞死，甚至敗血症，應嚴格無菌操作，動作輕柔，刮出物應送病理檢查。疑為粘膜下肌瘤而診刮仍不能明確者，可採用子宮造影術。
五、子宮輸卵管造影 理想的子宮造影不但可顯示粘膜下肌瘤的數目、大小，且能定位。因此，對粘膜下肌瘤的早期診斷有很大幫助，而且方法簡單。有肌瘤處造影攝片顯示宮腔內有充盈殘缺（照1）。
（1）子宮右角粘膜下肌瘤造影像，顯示該部充盈缺損
（2）子宮粘膜下肌瘤脫入宮頸管的子宮造影像，顯示宮腔下部及宮頸的充盈缺損
照1 子宮肌瘤的子宮造影像
六、CT與MRI 一般不需使用此兩項檢查。CT診斷肌瘤其圖像只表達特定層面內的詳細內容，圖像結構互不重疊。子宮良性腫瘤CT圖像是體積增大，結構均勻、密度+40～+60H（正常子宮為+40～+50H）。
MRI診斷肌瘤時，對肌瘤內部有無變性、種類及其程度呈不同信號。肌核無變性或輕度變性，內部信號多均一。反之，明顯變性者呈不同信號。
【治療措施】
子宮肌瘤的治療方式取決於患者年齡，症狀有無，肌瘤的部位、體積大小、生長速度、數目，造成子宮的變形情況，是否保留生育功能及病人的意愿等因素而定。其處理有以下幾種方式。
一、期待療法 肌瘤較小，無症狀，無併發症及無變性，對健康無影響。圍絕經期病人，無臨床症狀，考慮到卵巢功能減退後可能使肌瘤退縮或縮小。以上情況均可採取期待療法，即在臨床及影像學方面實行定期隨訪觀察（3～6個月1次）。根據複查情況再決定其處理。
通常，絕經後肌瘤自然退縮，故不需手術處理。然而，肌瘤患者年齡40有餘，距絕經可能還有幾年，也可以考慮手術。但術前可先行藥物保守治療，藥物有效者也可暫不手術。還應注意，絕經後婦女肌瘤，少數患者肌瘤并不萎縮反而增大者，故應加強隨訪。
二、藥物治療 藥物治療有不少新進展。
（一）藥物治療的適應症
1.年輕要求保留生育功能者。生育年齡因肌瘤所致不孕或流產，藥物治療後使肌瘤萎縮促使受孕，胎兒成活。
2.絕經前婦女，肌瘤不很大，症狀亦輕，應用藥物後，使子宮萎縮絕經，肌瘤隨之萎縮而免於手術。
3.有手術指徵，但目前有禁忌症需要治療後方可手術者。
4.患者合併內科、外科疾病不能勝任手術或不願手術者。
5.選擇藥物治療前，均宜先行診斷性刮宮做內膜活檢，排除惡性變，尤對月經紊亂或經量增多者。刮宮兼有診斷及止血作用。
藥物治療的根據在於，子宮肌瘤為性激素依賴性腫瘤，故採用拮抗性激素的藥物以治療。新近應用的是暫時性抑制卵巢的藥物。丹那唑、棉酚為國內常用藥物。其他雄激素、孕激素及維生素類藥物也使用。自1983年開始研究報導，應用促性腺激素釋放激素類似物（GnRHa）成功的縮小了子宮平滑肌瘤。研究證明GnRHa間接地減少垂體水平促性腺激素分泌，從而有效地抑制卵巢功能，即所謂「降調節」（downregulation）現象。
（二）藥物種類及用法
1.LHRH激動劑（LHRH-A）：即GnRHa為近年來一種新型抗婦科疾病藥物。LHRH大量持續應用後，垂體細胞受體被激素佔滿而無法合成與釋放FSH及LH；另外，LHRH有垂體外作用，大劑量應用後促使卵巢上的LHRH受體增多，降低卵巢產生雌、孕激素能力。由於藥物明顯抑制FSH，減少卵巢激素分泌，其作用似「藥物性卵巢切除」，使肌瘤萎縮。LHRH與LHRH-A為同功異質體，但後者較前者活性高數十倍。
用法：LHRH-A，多用肌注，也可用於皮下植入或經鼻噴入。自月經第一天起肌注100～200μg，連續3～4個月。其作用取決於應用劑量、給藥途徑和月經週期的時間。用藥後肌瘤平均縮小40～80%，症狀緩解、貧血糾正。血清E2下降與肌瘤縮小相一致。FSH.LH無明顯變化。停藥後不久肌瘤又重新長大，提示LHRH-A的作用是暫短的和可逆的。如用於圍絕經期，在有限時間內達到自然絕經。如用於保留生育者，當肌瘤縮小、局部血流減少，從而減少手術中出血和縮小手術範圍；或原影響輸卵管口肌瘤，治療後肌瘤縮小使不通暢的輸卵管變通暢，提高受孕率。為減少停藥後肌瘤重新長大，在用LHRH-A時，序貫應用醋酸甲孕酮200～500mg，則可維持其療效。
副作用為潮熱、出汗、陰道乾燥或出血障礙。因低雌激素作用可有骨質疏鬆可能。
2.丹那唑：具有微弱雄激素作用。丹那唑抑制丘腦、垂體功能，使FSH.LH水平下降，從而抑制卵巢類固醇的產生，亦可直接抑制產生卵巢類固醇的酶。從而使體內雌激素水平下降而抑制子宮生長，內膜萎縮而閉經。同時，肌瘤亦萎縮變小。但年輕者應用，停藥6周後月經可恢復。故需重複應用。
用法：200mg，1日3次口服，從月經第二天開始連續服6個月。
副反應為潮熱、出汗、體重增加、痤瘡、肝功SGPT升高（用藥前後查肝功）。停藥2～6周可恢復。
3.棉酚：是從棉籽中提出的一種雙醛萘化合物，作用於卵巢，對垂體無抑制，對子宮內膜有特異萎縮作用，而對內膜受體也有抑制作用，對子宮肌細胞產生退化作用，造成假絕經及子宮萎縮。此藥有中國丹那唑之美稱，用於治療子宮肌瘤症狀改善有效率為93.7%，肌瘤縮小為62.5%。
用法：20mg，每日1次口服，連服2個月。以後20mg，每週2次，連服1個月。再後1周1次，連服1個月，共4個月。因棉酚副作用為腎性排鉀，故需注意肝、腎功能及低鉀情況。通常用棉酚時需加服10%枸櫞酸鉀。停藥後卵巢功能恢復。
4.維生素類：應用維生素治療子宮肌瘤在於它可降低子宮肌層對雌激素的敏感性，對神經內分泌系統有調節作用，使甾體激素代謝正常化而促使肌瘤縮小。1980年蘇聯Палла дии報導以vit A為主，加vit B、C、E等綜合治療小肌瘤，效果達80%以上，無副作用。國內包岩亦試用，治癒率達71.6%，此法適用於小型肌瘤。
用法：vit A 150000IU，自月經第十五～二十六天，每日口服。vit Bco1片1日3次，自月經第五～十四天口服。vitc，0.5，每日2次，自月經第十二～二十六天口服。vit E 100mg，1日1次，於月經第十四～二十六日口服，共服6個月。
5.雄激素：對抗雌激素，控制子宮出血（月經過多）及延長月經週期。
用法：甲基睪丸素10mg，舌下含化，每日1次，連服3個月。或月經乾淨後4～7天開始，每日肌注丙酸睪丸酮1次，每次25mg，連續8～10日，可獲止血效果。長效男性素為苯乙酸睪丸素，作用比丙酸睪丸酮強3倍，150mg每月注射1～2次。一般不會出現男性化，即使出現，停藥後症狀自然消失。雄激素應用宜在6個月以內，如需再用，應停1～2月後。
按上述劑量長期給藥，多無副作用。可使近絕經婦女進入絕經期而停止出血。用雄激素後不僅可使肌瘤停止生長，而且可使1/3～1/2的患者的肌瘤退化、萎縮變小。因雄激素使水鹽瀦留，故對心力衰竭、肝硬化、慢性腎炎、浮腫等患者應慎用或忌用。由於有的學者認為肌瘤的發生還可能與雄激素有關，故有的傾向不用雄激素。
6.孕激素：孕激素在一定程度上是雌激素的對抗劑，且能抑制其作用，故有的學者用孕激素治療伴有卵泡持續存在的子宮肌瘤。常用孕激素有：甲孕酮（安宮黃體酮）、婦寧片（甲地孕酮）、婦康片（炔諾酮）等。可根據患者具體情況行週期或持續治療的假孕療法，使肌瘤變性、軟化。但因可使瘤體增大和不規則子宮出血，不宜長期應用。
甲孕酮：週期治療為每日口服4mg，自月經第六～二十五天口服。持續療法：第一週4mg，1日3次口服，第二周8mg，1日2次。以後10mg，1日2次。均持續應用3～6個月。亦有用10mg，1日3次，連服3個月。
婦康片：週期治療為每日口服5～10mg，自月經第六～二十五天或第十六～二十五日。持續療法為第一週5mg，1日1次，第二周10mg，1日1次。以後10mg，1日2次。均應用3～6個月。
7.三苯氧胺（tamoxifin，TMX）：TMX為雙苯乙烯衍生物，為一種非甾體的抗雌激素藥物。它是通過與胞漿中ER競爭性結合，形成TMX-ER的複合物，運送至細胞核內長期瀦留。TMX先作用於垂體，繼而影響卵巢，同時對卵巢亦有直接作用。TMX對ER陽性效果較好。
用法：10mg，1日3次口服，連服3個月為一療程。副反應有輕度潮熱、噁心、出汗、月經延遲等。
8.三烯高諾酮（R2323）:即內美通（nemestran），為19去甲睪酮衍生物，具有較強的抗雌激素作用，它抑制垂體FSH、LH分泌，使體內雌激素水平下降，子宮縮小，主要用於治療子宮肌瘤。
用法：5mg，每週3次，陰道放置，宜長期應用，防止子宮反跳性增大。治療初6個月，療效佳，子宮縮小明顯。副反應為痤瘡、潮熱、體重增加。
在肌瘤患者的出血期，出血量較多，可用子宮收縮藥或口服、肌注止血藥。如益母草流浸膏、益母草膏、催產素、麥角新鹼等。止血藥有婦血寧、三七片、止血敏、止血芳酸、止血環酸、6-氨基乙酸等。鈣劑可興奮子宮肌張力和增加血液的凝固性能，也可試用。如10%葡萄糖酸鈣5～10ml靜注，或用5%氯化鈣30～35ml溫液灌腸。
不可忘記的是，陰道出血止血藥收效不顯時，診斷性刮宮，不僅對診斷有幫助，且對止血也有效果。
有貧血者應糾正貧血，服用維生素、鐵劑或輸血。
中藥治療可減少月經量，詳月經病章。
凡藥物治療失敗，不能減輕症狀而加重者或疑惡性變者則應手術治療。
三、手術治療 肌瘤患者，子宮附件切除的年齡，以往定為45歲以上。現在看來，要從實際出發，尤其是根據婦科內分泌學的進展，卵巢的保留年齡一般以50歲為界（絕經年齡平均49.5歲），即50歲以內者，能保留卵巢者應予保留。或者50歲以後未絕經者的正常卵巢也應予保留，不以年齡划線。因為，正常絕經後卵巢仍具有一定內分泌功能，還要工作5～10年。保留卵巢有助於隱定植物神經，調節代謝，有利於向老年期過渡。子宮也有其內分泌作用，它是卵巢的靶器官，也不應隨便切除。通常子宮切除的年齡定為45歲以上，45歲以下者，尤40歲以下，宜行肌瘤挖除術。行保留附件者，如雙側均可保留，則保留雙側比僅保留單側為好。保留卵巢其卵巢癌的發生率為0.15%，不高於未切子宮者。
（一）肌瘤切除術：系將子宮上的肌瘤摘除，保留子宮的手術。主要用於45歲以下，尤40歲以下者。這不僅僅是為了不孕症婦女因無子女而作的手術，即是已有子女，肌瘤較大，直徑大於6cm；月經過多，藥物保守無效；或有壓迫症狀；粘膜下肌瘤；肌瘤生長較快者。為了心身健康也應採取剜除術。至於肌瘤數目，通常限於15個以內。迫切要子女，數目再多，甚至超過100個以上者也有挖除後得子的例子。山東省立醫院挖除最多為116個肌核。
如肌瘤有惡變，伴嚴重的盆腔粘連，如結核或內膜異位症等；或宮頸細胞學高度可疑惡性者為挖除的禁忌。
做肌瘤挖除術者，術前最好有子宮內膜的病理檢查，以排除子宮內膜癌前病變或癌變。術中注意肌瘤有否惡性變，有可疑時送快速切片檢查。
經腹子宮肌瘤剜除，為防止術後發生腹腔粘連，子宮上的切口應於前壁為好，且盡量少做切口，從一個切口盡量多剜除肌瘤。還應盡量避免穿透子宮內膜。切口止血要徹底，縫合切口不留死腔。術畢子宮切口盡量做到腹膜化。粘膜下肌瘤，已脫於宮頸者可經陰道切除肌瘤，切除時避免過度牽引以免切除時損傷宮壁。未脫出者，也可經腹子宮切開取出。術後處理應給止血藥與抗生素；未孕者應避孕1～2年；日後妊娠應警惕子宮破裂及胎盤植入，足月時宜實行選擇性剖宮產。肌瘤剜除術後還有復發可能，宜定期檢查。
（二）子宮切除術：在期待療法、藥物療法尚不能改善病人症狀，需手術者又不符合肌瘤切除者，宜行子宮切除術。子宮切除可選用全子宮切除或陰道上子宮切除。子宮切除術，以經腹為主，個別腫瘤小，附件無炎症粘連，腹壁過於肥胖，腹壁有濕疹者可考慮經陰道。
經腹優點是：技術操作比經陰道簡單，出血少；肌瘤大，附件粘連也能較易處理。不足之處為如有直腸膀胱膨出，陰道壁鬆弛者多需另行陰道手術。
宮頸、闊韌帶肌瘤等複雜病例所致盆腔臟器（輸尿管、膀胱、直腸、大血管等）的解剖變異及粘連嚴重，手術不易暴露等均給手術帶來很大困難，這些問題可參閱婦科手術學專著。
大的粘膜下肌瘤引起出血而繼發嚴重貧血，一般常在輸血改善機體情況後再予手術（單純肌瘤切除或子宮切除術）。但在邊遠的農村有時缺乏血源，出血不停止，又不宜搬動行走，子宮頸口開大，肌瘤已突出宮頸口外或近陰道口者，應經陰道摘除肌瘤，往往更有助於止血和糾正一般情況。
切除一般皆主張做全子宮切除，尤其伴有宮頸肥大、裂傷或糜爛嚴重者。但如患者一般情況差，技術條件受限，也可只行次全子宮切除，殘端癌發生率只不過占1～4%左右。但術後仍宜定期檢查。
四、放射治療 用於藥物治療無效而有手術治療禁忌或拒絕手術治療者。但也有一定的禁忌症：
（一）40歲以下患者一般避免使用放療，以免過早引起絕經症狀。
（二）粘膜下肌瘤（基底部寬的粘膜下肌瘤可行X線治療）。在鐳療後易發生壞死，而引起嚴重的宮腔盆腔感染。
（三）盆腔炎：盆腔急慢性炎症，尤其疑有附件膿腫，不宜使用，因為放射治療可激發炎症。
（四）肌瘤超過5個月妊娠子宮大小者或子宮頸肌瘤，宮腔內置鐳常不能獲得預期效果。
（五）子宮肌瘤有惡性變或可疑者。
（六）子宮肌瘤與卵巢瘤同時存在。
【併發症】
（一）感染及化膿：肌瘤感染多係瘤蒂扭轉或急性子宮內膜炎的後果，血源性感染極為罕見。感染有時可為化膿性，少數病例在腫瘤組織中形成膿腫。
漿膜下肌瘤蒂扭轉後發生腸粘連，可受腸道細菌感染，發炎的肌瘤與子宮附件粘連，引起化膿性炎症。
粘膜下肌瘤最易發生感染，常與流產後或產褥期急性子宮內膜炎并存。有些是刮宮術或產科手術的損傷所引起。由於腫瘤突出或手術創傷常使腫瘤包膜破裂，破裂後就易感染而發生腐崩。腐崩常引起嚴重不規則出血及發燒。排出之腐敗碎屑因壞死組織失去著色反應，鏡檢常不能得到結果。
（二）扭轉：漿膜下肌瘤可在蒂部發生扭轉，引起急性腹痛。瘤蒂扭轉嚴重者若不立即進行手術或不能自行轉回，則可能由於瘤蒂扭斷而形成游離肌瘤，已如前述。扭轉的肌瘤也可帶動整個子宮，引起子宮軸性扭轉。子宮扭轉的部位多在子宮頸管內口附近，但這種情況極少發生，多由於較大的漿膜下肌瘤附著在子宮底部而子宮頸管又較細長所致。症狀、體徵與卵巢囊瘤蒂扭轉近擬只是包塊較硬。
（三）子宮肌瘤合併子宮體癌：子宮肌瘤合併子宮體癌者占2%，遠較子宮肌瘤合併子宮頸癌為高。故更年期子宮肌瘤患者有持續子宮出血，應警惕有無子宮內膜癌同時存在。在確定治療前，應做診刮。
（四）子宮肌瘤合併妊娠。
【鑑別】
子宮肌瘤常易與下列疾病混淆，應予鑒別。
一、卵巢腫瘤 漿膜下子宮肌瘤與實質性卵巢瘤，肌瘤有囊性變者與囊性卵巢瘤而張力很大者或卵巢瘤與子宮發生粘連者，在鑒別上存在一定困難。應詳詢月經史及腹部包塊生長速度（惡性卵巢瘤較快），仔細做婦科檢查，因腹壁緊張婦科檢查不滿意者，可借助於麻醉藥品或止痛劑下檢查。檢查包括肛診，注意子宮體能否與腫塊分離，并可用子宮探針測量宮腔長度及方向。綜合病史、檢查加以分析。在鑒別有困難時，還可以肌肉注射催產素10單位，注射後腫塊有收縮者為子宮肌瘤，否則為卵巢腫瘤。大多數情況下，均可通過B超顯像檢查相區別。但有的須在手術中方能確診。
二、宮內妊娠 在妊娠前3個月，個別孕婦仍按月有少量流血，如誤認為月經正常來潮而子宮又增大，往往錯診為肌瘤。應詳細追問以往月經史（包括量的多少），有無生育史，年齡多大（年青的肌瘤機會更少）；還應注意有無妊娠反應。如為妊娠，子宮增大符合月經減少的月份；肌瘤者子宮較硬。此外妊娠者外陰、陰道著紫藍色，子宮頸柔軟，乳房脹感，乳暈外可出現次暈。妊娠達4個月以後，可感胎動或聽到胎心音，用手探觸可感到子宮收縮。除病史、體徵外，還可做妊娠試驗或B超顯像檢查來鑒別。
過期流產伴有不規則陰道流血，尿妊娠試驗呈陰性反應，易誤診為子宮肌瘤。但過期流產者有停經史，曾有妊娠反應，子宮形態正常。行B超檢查，一般可確診。必要時可行診刮鑒別。
子宮肌瘤可以合併妊娠，也必須想到，否則或漏診妊娠或誤診為葡萄胎。以往如曾查到肌瘤，目前又有早孕史和體徵，而子宮大於停經月份，無陰道流血，孕試陽性，則診斷當無困難。但以往未經確診者，應詳細詢問月經是否過多，有無不孕史。檢查時注意子宮有無肌瘤突出，必要時可嚴密觀察。如為葡萄胎，則停經後常有少量陰道流血，而腹部包塊在短期內長大，妊娠試驗陽性且滴定度高；B型超聲檢查葡萄胎呈雪片狀特有波型。
三、子宮腺肌病 子宮腺肌病的婦女，半數以上伴有繼發性劇烈的漸進性痛經，常有原發性或繼發性不孕。但很少超過2～3個月妊娠子宮。如伴有子宮以外子宮內膜異位症，有時可在後穹窿觸到痛性小結節。此外還可試用孕激素治療，觀察其效果，以資鑒別（參閱子宮內膜異位症章）。但子宮肌瘤合併子宮腺肌病者也不少見，約占肌瘤的10%左右。C超檢查更有助於鑒別。其他無症狀者，或B超未查出，則往往在手術切除標本的病理學檢查始能明確。
四、子宮肥大症 此症也引起月經過多，子宮增大，易與小的壁間肌瘤或宮腔內粘膜下肌瘤混淆。但子宮肥大症常有多產史，子宮增大均勻，無不平結節，子宮增大常在2個月妊娠左右，探測宮腔無變形，亦不感覺有腫塊存在。B超檢查見不到肌瘤結節。
五、盆腔炎性包塊 子宮附件炎塊緊密與子宮粘連常誤診為肌瘤。但盆腔炎塊往往有大、小產後急性或亞急性感染史，繼以下腹痛、腰痛。婦科檢查腫塊往往是雙側性，較固定，壓痛明顯，而肌瘤多無壓痛。包塊雖與子宮關係密切，但仔細檢查，往往可查出正常子宮輪廓。檢查不清時，可探測子宮腔。或作B超檢查協助鑒別。
六、子宮頸癌或子宮內膜癌 較大的有蒂粘膜下肌瘤突出於陰道內伴有感染而發生潰爛，引起不規則陰道出血或大流血及惡臭排液，易與外生型子宮頸癌相混淆，在農村尤應注意。檢查時手指應輕輕繞過腫物向內觸到擴張的子宮頸口及瘤蒂，而宮頸癌則不會有蒂性感。必要時可行病理檢查鑒別。
宮腔內的粘膜下肌瘤繼發感染、出血，白帶增多，易與子宮內膜癌相混。診斷時可先B超檢查，宮腔細胞學檢查等。而後行診斷性刮宮作病理檢查。
七、子宮內翻 子宮翻出後很像垂脫於陰道內的有蒂粘膜下肌瘤。慢性內翻可引起陰道分泌物增多及月經過多。但雙合診時，除在陰道內摸到包塊外，查不到另外有子宮體存在，也查不出有瘤蒂存在。子宮探針檢查時，不能探入宮腔。有時可在腫塊表面觀察到雙側輸卵管開口。但應注意，附著在子宮底部的粘膜下肌瘤往往引起不同程度的子宮內翻。
八、子宮畸形 雙子宮或殘角子宮不伴有陰道或宮頸畸形者易誤診為子宮肌瘤。畸形子宮一般無月經過多的改變。如年青患者在子宮旁有較硬塊物，形狀似子宮，應想到有子宮畸形的可能。常須行子宮輸卵管造影以明確診斷。自有B超檢查以來，畸形子宮易於診斷。甚至殘角子宮早期妊娠於破裂前即可明確診斷。
九、陳舊性宮外孕 陳舊性宮外孕合併盆腔血塊并與子宮附件粘連一起者，有可能誤診為子宮肌瘤。然而，仔細詢問有無停經史，急性腹痛史及反覆腹痛發作，結合病人多伴有嚴重貧血貌，婦檢穹窿部飽滿、觸痛，盆腹腔包塊與子宮難以分開，且包塊邊界模糊、硬度不如肌瘤等特點，應想到陳舊性宮外孕的可能。此時，可行陰道後穹窿穿刺，必要時注入10ml鹽水，則可抽出陳舊性血液及小血塊則鑒別容易。B超顯像檢查可助鑒別。
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2010年5月31日 星期一
人人都想追尋真快樂
早上看到下文附夾的報導。
想起不久前看了本書，
一位兒童精神科醫生寫的書，
《在童年播下五顆快樂種子》
他認為一個人要快樂，應該培養幾種人生態度，
其中一個就是：
「積極面對困境，將之視為挑戰」的態度。
一個人如果對困境時，
如果能享受找出解困之道的過程，
可以想像一定過得很快樂。
結合這篇輔大助理教授卓妙如的調查報告，
真勇敢的人，應該就是能快樂活著的人。
同樣道理，大人也適用。
對！我很需要滴～～～～
[新聞]
北市國小學童 九成欠缺勇氣
一項「兒童勇氣特質觀察報告」顯示，617位台北市四到六年級的小學生中，有九成的學童沒有勇氣，另外有八成的學童遇到困難時，愛以幻想來逃避現實，學者指出，這種現象，家長要負最大責任。
這項調查由輔大護理系助理教授卓妙如負責分析報告，她表示，勇氣應包含「面對問題」、「遇到難題的情緒反應」與「遇到難題的行動反應」三項，全部都能以正面思考應對，才算具備勇氣。
調查顯示，有將近九成的北市小學生都沒有勇氣，有八成的學童遇到困難時，常幻想會出現奇蹟，有七成二的學童，在學校面對老師問問題時，很害怕會答錯，另外有五成的學童，不願意把自己的困難告訴老師。
學者指出，這樣的現象，都是因為家長過於溺愛，不敢讓小孩多多嘗試、多多挑戰，養成小孩害怕錯誤，不敢嘗試挑戰的個性。
學者建議，家長應該多花點時間陪小孩，每天至少30分鐘，多灌輸小孩正面的思考觀念，才能培養小孩健全的人格特質。
2010年5月25日 星期二
竟然摔車了
剛在洲子街摔車了
車速20吧！
前面的車急煞，我的煞車不利，來不及
本來以為只會A到前面的汽車就停車
結果摩托車倒了
我跟著摩托車倒在地上
還順著作用力方向，在地上滾了一圈
爬起來以後
看到旁邊另一輛已經停著的機車騎士整個目瞪口呆
汽車司機趕快下來看我有沒有怎麼樣
幫我把車扶起牽到路邊
問我有沒有怎麼樣、車子有沒有怎麼樣
還給我名片，要我萬一有事再給他電話
人才開著mazda走了
整個過程好像自己在表演特技一樣
人沒怎麼樣
機車也沒熄火
突然想起唸書時，有個排球隊長「大犂田」
黃色小cabin送修了，卻毫髮未損
學長說，因為他把平時翻滾救球的功夫用上了
動作之精彩
只差沒得到十字路口所有司機的掌聲與歡呼！
結論，有時候身體放一個輕鬆，反而救自己一命！
不過，車速還是不要快～
還有，那些送貨的，不要隨便在紅線停車啦！討厭！
車速20吧！
前面的車急煞，我的煞車不利，來不及
本來以為只會A到前面的汽車就停車
結果摩托車倒了
我跟著摩托車倒在地上
還順著作用力方向，在地上滾了一圈
爬起來以後
看到旁邊另一輛已經停著的機車騎士整個目瞪口呆
汽車司機趕快下來看我有沒有怎麼樣
幫我把車扶起牽到路邊
問我有沒有怎麼樣、車子有沒有怎麼樣
還給我名片，要我萬一有事再給他電話
人才開著mazda走了
整個過程好像自己在表演特技一樣
人沒怎麼樣
機車也沒熄火
突然想起唸書時，有個排球隊長「大犂田」
黃色小cabin送修了，卻毫髮未損
學長說，因為他把平時翻滾救球的功夫用上了
動作之精彩
只差沒得到十字路口所有司機的掌聲與歡呼！
結論，有時候身體放一個輕鬆，反而救自己一命！
不過，車速還是不要快～
還有，那些送貨的，不要隨便在紅線停車啦！討厭！
2010年5月13日 星期四
子宮肌瘤與都卜勒彩色立體超音波
檢查出來肌瘤液化，已經六個月了。
今天的定期檢查，醫生排了下週進行都卜勒彩色超音波，
另外抽血做腫瘤因子檢測（100上下都還好，200以上就嚴重了）。
都卜勒彩色超音波，在做胎兒心臟檢查時用得著，
顏色不同，表示血液流入或流出，
用來判斷胎兒心臟有無瓣膜閉鎖不全、動靜脈血混合的問題。
醫生說，看肌瘤是否有不正常血流。
若有，就建議刮除了。
不過，怎麼樣叫做血流不正常嗎？
根據查到的資料，都是用這個都卜勒彩色立體超音波，
可以確定病者是有子宮肌瘤、子宮肌腺瘤、或其它....
想當年剖腹產時，不就摘除了7*5大小的肌瘤，做了切片，確定為黏膜下肌瘤了嗎，
為什麼還要用這個「高科技」來double check?
而且，
護士說這個都卜勒彩色立體超音波，要自費三千多元，
真是貴死人！
到底要不要花這個錢啊？？？
使用超音波診斷子宮肌腺瘤與子宮肌瘤的過去與現在
立體超音波在婦科腫瘤的臨床應用
醫療超音波的臨床應用
今天的定期檢查，醫生排了下週進行都卜勒彩色超音波，
另外抽血做腫瘤因子檢測（100上下都還好，200以上就嚴重了）。
都卜勒彩色超音波，在做胎兒心臟檢查時用得著，
顏色不同，表示血液流入或流出，
用來判斷胎兒心臟有無瓣膜閉鎖不全、動靜脈血混合的問題。
醫生說，看肌瘤是否有不正常血流。
若有，就建議刮除了。
不過，怎麼樣叫做血流不正常嗎？
根據查到的資料，都是用這個都卜勒彩色立體超音波，
可以確定病者是有子宮肌瘤、子宮肌腺瘤、或其它....
想當年剖腹產時，不就摘除了7*5大小的肌瘤，做了切片，確定為黏膜下肌瘤了嗎，
為什麼還要用這個「高科技」來double check?
而且，
護士說這個都卜勒彩色立體超音波，要自費三千多元，
真是貴死人！
到底要不要花這個錢啊？？？
使用超音波診斷子宮肌腺瘤與子宮肌瘤的過去與現在
立體超音波在婦科腫瘤的臨床應用
醫療超音波的臨床應用
子宮肌瘤變性
子宮肌瘤愈長愈大，血管可以送到肌瘤的養份不足，肌瘤就會變性。
有良性變性、惡性變性二種。
良性變性：
透明變性－－養份不足、肌細胞死亡，肌瘤切片顯示變成透明玻璃狀。
囊性變性－－平滑肌繼續死亡，肌瘤內產生囊腔，內有膠狀透明液體。
紅色變性－－肌瘤內小血管退化，造成血栓，血紅蛋白滲透到肌瘤細胞內，使肌瘤切片成紅色。
脂肪變性－－肌瘤內出現脂肪顆粒。
肌瘤鈣化－－肌瘤內脂肪球沉積、變化，產生鹽類堆積在肌瘤內。
壞死－－感染或血液供應不足，造成肌瘤壞死。
惡性變性：肌瘤迅速變大，為肉瘤變性。
子宮肌瘤的變性
子宮肌瘤也會惡性變化
楊正祥醫生：子宮肌瘤續發性的改變
有良性變性、惡性變性二種。
良性變性：
透明變性－－養份不足、肌細胞死亡，肌瘤切片顯示變成透明玻璃狀。
囊性變性－－平滑肌繼續死亡，肌瘤內產生囊腔，內有膠狀透明液體。
紅色變性－－肌瘤內小血管退化，造成血栓，血紅蛋白滲透到肌瘤細胞內，使肌瘤切片成紅色。
脂肪變性－－肌瘤內出現脂肪顆粒。
肌瘤鈣化－－肌瘤內脂肪球沉積、變化，產生鹽類堆積在肌瘤內。
壞死－－感染或血液供應不足，造成肌瘤壞死。
惡性變性：肌瘤迅速變大，為肉瘤變性。
子宮肌瘤的變性
子宮肌瘤也會惡性變化
楊正祥醫生：子宮肌瘤續發性的改變
認識子宮肌瘤
3-7成女生會得的良性腫瘤。
是一種平滑肌細胞組成的腫瘤。
出現續發性變性，也是十之八九。
這群平滑肌本來應該分化變成子宮壁的一部份，
不知道什麼原因，變成肌瘤了，
通常有血管提供肌瘤養份，
懷孕的時候，還會跟著胎兒一起長大。
子宮肌瘤和子宮線肌瘤不一樣。
子宮肌瘤分為三種：
壁間肌瘤，也就是間質肌瘤，通常會長很多顆；
黏膜下肌瘤，長成一大顆，被子宮內膜包著，有個柄和子宮連著；
漿膜下肌瘤，長成一大顆，從子宮外層凸出朲，被腹膜包著，也有個柄與子宮相連。
子宮長了肌瘤，最常見的症頭：
月經期很長，3-5天還是血流不止；
或者經血很長，量多那天，連超長型棉片也不夠用，還要半夜定鬧鐘起床換棉片；
白帶很多、腰痛腹痛經痛、不孕流產；
貧血，一般女生血色素正常值約11g/dL，高於8可以相安無事就沒關係。
長了肌瘤的女生，會因為每個的流血量偏高，使血色素低於8，影響生活，需服用鐵劑治療。
進階閱讀→
醫砭沈藥子－子宮肌瘤
認識子宮肌瘤
長庚提供＜子宮肌瘤衛教手冊＞
找回身體的愛－子宮肌瘤
是一種平滑肌細胞組成的腫瘤。
出現續發性變性，也是十之八九。
這群平滑肌本來應該分化變成子宮壁的一部份，
不知道什麼原因，變成肌瘤了，
通常有血管提供肌瘤養份，
懷孕的時候，還會跟著胎兒一起長大。
子宮肌瘤和子宮線肌瘤不一樣。
子宮肌瘤分為三種：
壁間肌瘤，也就是間質肌瘤，通常會長很多顆；
黏膜下肌瘤，長成一大顆，被子宮內膜包著，有個柄和子宮連著；
漿膜下肌瘤，長成一大顆，從子宮外層凸出朲，被腹膜包著，也有個柄與子宮相連。
子宮長了肌瘤，最常見的症頭：
月經期很長，3-5天還是血流不止；
或者經血很長，量多那天，連超長型棉片也不夠用，還要半夜定鬧鐘起床換棉片；
白帶很多、腰痛腹痛經痛、不孕流產；
貧血，一般女生血色素正常值約11g/dL，高於8可以相安無事就沒關係。
長了肌瘤的女生，會因為每個的流血量偏高，使血色素低於8，影響生活，需服用鐵劑治療。
進階閱讀→
醫砭沈藥子－子宮肌瘤
認識子宮肌瘤
長庚提供＜子宮肌瘤衛教手冊＞
找回身體的愛－子宮肌瘤
2010年4月29日 星期四
我的陽台農場_番茄要加棚架
雖然種子的包裝袋上也寫得很明白，
「日照不足容易徒長」；
在別人的番茄園裡看過番茄還小就加了棚架，
自己還是不信邪，一點防護也沒動手。
結果，早上還自信滿滿番茄已經結了果，
下午，就給大風吹得東倒西歪。
這可逼著我趕緊進行防倒伏的工作了！
為了番茄收成後，可能不種爬藤性強的植物，
防番茄株倒伏的繩子或架子，必須拆卸容易，
同時，必須很便宜、又不花工。
（雖然我愛DIY，但能不動大刀，做起來還是輕鬆多些！）
想了很久，決定把網片織在晾衣架上，
晾衣架再用登山勾環那樣的東西，掛在鐵窗上。
很幸運的，我在199、紅蘋果、西北、勝力那樣的開架五金行裡，
找到5個20元的葫蘆型勾環，
吃得了力、拆卸容易、而且便宜！
不過我的手不巧，沒織出漂亮的網片。
一支晾衣架就用四條綿線編成粗陋網格，
打的結，是最平常的平結：
平結口訣是「大蛇壓小蛇、小蛇壓大蛇」。
是國中童軍課中少數記得的東西之一。
網片的下部固定很重要，它決定了網片會不會變形。
不想番茄愈結愈多時，網片被重力擊跨，
一定要綁很緊很緊。
不幸的是，這些事都沒有在番茄長大前做好，
鐵窗上壓了一箱箱番茄株，
手無縛雞之力的我搬不動；
也不想傷了番茄（你一定不相信，那個番茄莖真的會一碰就斷！）
最後決定給繩尾上個黑長尾夾，
用它來穿過那些難穿過的鐵窗縫，再綁緊。
覺得自己想得到黑長尾夾真是聰明！
總算證明自己至少有「會用工具的黑猩猩」的智商啦～
最後成品不完美、但個人很滿意！
只是自己懶得再織網片了，
就把老公沒在用、IKEA買的領帶架，拿來好好利用了！
我的陽台農場_番茄結果了，還是綠色的
番茄開花了
小小的黃花，看起來很不起眼吧！
番茄的花其實很有趣，和一般的花不一樣，
它們的雄蕊聚集成筒狀，整個包圍住雌蕊，
所以看不到撐起花藥的細細花絲。
一串小枝椏
有黃花、有綠色小果和大果
看了就開心
等到有黃有綠又有紅時
一定更美
這顆是目前24株番茄裡
結得最大的一顆
種番茄似乎比小黃瓜容易
都沒用手指或毛刷幫忙授粉
也自己結果了
也許是花粉筒整個包住雌蕊的優勢吧
有很多冒頭的黃花
努力著跟上結果的腳步呢
天氣啊！不要變化太快
別讓我的番茄來不及變紅就落了地啊！
2010年4月27日 星期二
我的陽台農場_番茄篇1
這是我的陽台農場。
顧名思義，就是位於陽台、種點花果蔬菜植物的地方。
之前收成過南瓜和小黃瓜，但都沒有這次的蕃茄長得那麼壯觀！
好幾次遇到白頭鶲漫步在「番茄樹」下！
我忍不住自嘆，能把蕃茄種出「森林」的感覺，還真有成就感。
小農場的工作枱就這麼大，放的工具就這麼多：
小鏟子、小耙子、枝剪、花灑、跟一些瓶瓶罐罐。
這次很聽話，照著種子包的建議：
先撒種，等番茄株長到十公分高了再定植。
今年沒有明顯春天，氣候一直冷冷熱熱，
從撒種到定植，等了二個月！
陽台日照不足幾乎是肯定的，
但小番茄仍然長得不錯，土和水很重要。
白色筒子裡是自己用培養土和上廚餘的肥土，定植前每個盆底都舖一層；
約10公分厚肥土上，再覆上花市買來的培養土。
至於水，都是平時洗菜留下來的回收再利用水：
我都用大鍋子洗菜，洗完把水倒到一個個空牛奶豆漿瓶裡，每天陶侃搬磚般搬水，
剛用完的豆漿牛奶瓶，洗過後水不倒掉，直接拿來當作養番茄的液肥。
朋友說：「哇！你的陽台是小小生態系！」
其實我還留了一步，是在陽台上放一小碟飼料，歡迎飛禽來訪。
如果放小米，來的多是麻雀；放的是過期的燕麥片，來的就是斑鳩；
來巡番茄的白頭鶲是肉食鳥，他們是來找黑毛蚋幼蟲的居多。
除了番茄，陽台上還有一些「留草」：
種了二年的菊花，一開花就剪下來拿進屋裡欣賞，今天賞花期特長；
一直很想種滿陽台牆壁的辟荔，只是一直長不長，硬是被我養得嫩黃嫩黃；
後頭還有一排防蚊樹，香氣不錯，我喜歡，但始終不知道有沒有用，
管他的，喜歡就好了，趁著BQ特賣時買的，一盆可以重栽成一排。
番茄株長大了，每天早起看到一陽台綠，就心情大好。
最近冒出黃色小花，開心。
要開始做架子了，不然結滿小番茄，毛毛綠綠的莖，應該撐不住吧！
2010年3月2日 星期二
轉載::消費性貸款陷阱多
消費性貸款陷阱多 消基會籲看清合約、金管會應嚴加把關
(2010/03/01 17:30)
記者顏真真／台北報導
雙卡風暴後，信用卡借款大幅減少，銀行轉向承作小額消費性貸款，不過，消費者抽樣調查10家銀行網站發現，消費性貸款合約中，有七大內容不利消費者，其中9家行庫在消費者要求提前解約時，違約金並未依照時間遞減，而且銀行將債務辦理委外催收時，只有4家會提前告知消費者，因此，消基會要求金管會加強把關，以法令強制要求契約字級大小及查核業者使用的契約。
消基會1日表示，經隨機在包括上海、台北富邦、日盛、玉山、國泰世華、華南、萬泰、彰化、台灣及遠東等10家銀行的網站下載其公告消費性貸款契約書，進行檢視分析，結果發現，有7大契約內容不利消費者。
消基會檢視發現，北富銀、玉山銀、國泰世華銀、華銀、萬泰銀、台銀及遠銀共7家銀行，均於契約中記載如「借款人、連帶保證人已於至少五日之合理期間，審閱本契約書全部條文，且已充分瞭解」、「立約人確認於合理期間內審閱本借款契約書」、「借款人於簽約前已知悉、取得本約定事項」等類似字句，形同以契約條款約定消費者拋棄契約審閱期。
不過，根據「消費者保護法」第11條之1，企業經營者與消費者訂立定型化契約前，應有30日以內的合理期間，供消費者審閱全部條款內容。若有違反，則消費者可主張其條款不構成契約的內容。
另外，消基會指出，目前銀行多以數家指標性大型金融機構的定儲指數利率，作為計算年利率的基礎，即所謂的「基準利率」或「指標利率」，再採固定或浮動利率方式計息。而此一「基準利率」會隨市場變動而變動，因此銀行有義務於利息變更時告知消費者，不過，經檢視，發現有6家銀行已先行限定通知方式，無法讓消費者挑選；或雖列出了很多通知的方式，卻記載銀行可擇一為之，未明確表示會以「書面」通知消費者。
至於提前清償違約金，消基會檢視後發現，僅台銀1家約定採遞減原則，消基會強調，銀行提供貸款方案給消費者，會約定償付的期間，如消費者提前清償，銀行將有利息的損失，這也就是提前清償違約金會出現的背景。另外，上海銀也約定「立約人有權隨時清償所積欠本息之一部或全部」，因此，未與消費者約定違約金。
同時，消基會調查檢視後也發現，銀行在委外催收帳款時，僅國泰世華、華銀、彰銀及台銀等4家銀行約定會事前通知，其中，華銀與彰銀更載明，如因未告知而致消費者權益受損，將負賠償責任。
不僅如此，消基會指出，有玉山、國泰世華及遠東等3家銀行會在消費者向銀行貸款時，要求消費者開具本票作為清償債務的擔保。不過，依據「消費性無擔保貸款定型化契約不得記載事項（草案）」第二點，明定對已簽具借據者，不得為確保債權，約定借款人應提供本票。
在個人資料運用的約定部分，消基會調查也發現，僅日盛、台北富邦及遠東等3家銀行的契約條款，有以個別磋商條款的形式讓消費者勾選。另外，玉山銀行則在相關約定處，竟約定「立約人同意本條電腦處理及利用之期限，溯自本約定書相關契約要約之日起，至本約定書相關契約權利義務消滅之日後五年」，此一規定對消費者實屬不公。
對於近年來銀行為推廣業務，會游兌消費者以辦理小額信用貸款的方式，分期繳付帳款，若業者經營不善發生財務危機甚至歇業，消費者仍要繼續對銀行償付剩餘金額，衍生出許多爭議，消基會認為，10家銀行現有的消費性貸款契約中，都沒有「止付」的配套機制。
對於銀行消費性貸款不利消費者的契約內容，消基會表示，由於貸款的相關約定十分繁複，就算銀行將可以說明的內容都列出來了，但消費者看得頭昏眼花、耐心全失也是枉然，因此，消基會建議未來主管機關可考慮，以法令強制要求契約內容的字級，應有一定的大小或規格。
此外，據金管會的網站說明，「消費性無擔保貸款定型化契約應記載及不得記載事項（草案）」將於近期內公告施行，因此，消基會也呼籲，金管會於公告後，應加強查核業者使用的定型化契約，若有違反本事項或其他有損消費者權益的情況，也應督促業者改善。
(2010/03/01 17:30)
記者顏真真／台北報導
雙卡風暴後，信用卡借款大幅減少，銀行轉向承作小額消費性貸款，不過，消費者抽樣調查10家銀行網站發現，消費性貸款合約中，有七大內容不利消費者，其中9家行庫在消費者要求提前解約時，違約金並未依照時間遞減，而且銀行將債務辦理委外催收時，只有4家會提前告知消費者，因此，消基會要求金管會加強把關，以法令強制要求契約字級大小及查核業者使用的契約。
消基會1日表示，經隨機在包括上海、台北富邦、日盛、玉山、國泰世華、華南、萬泰、彰化、台灣及遠東等10家銀行的網站下載其公告消費性貸款契約書，進行檢視分析，結果發現，有7大契約內容不利消費者。
消基會檢視發現，北富銀、玉山銀、國泰世華銀、華銀、萬泰銀、台銀及遠銀共7家銀行，均於契約中記載如「借款人、連帶保證人已於至少五日之合理期間，審閱本契約書全部條文，且已充分瞭解」、「立約人確認於合理期間內審閱本借款契約書」、「借款人於簽約前已知悉、取得本約定事項」等類似字句，形同以契約條款約定消費者拋棄契約審閱期。
不過，根據「消費者保護法」第11條之1，企業經營者與消費者訂立定型化契約前，應有30日以內的合理期間，供消費者審閱全部條款內容。若有違反，則消費者可主張其條款不構成契約的內容。
另外，消基會指出，目前銀行多以數家指標性大型金融機構的定儲指數利率，作為計算年利率的基礎，即所謂的「基準利率」或「指標利率」，再採固定或浮動利率方式計息。而此一「基準利率」會隨市場變動而變動，因此銀行有義務於利息變更時告知消費者，不過，經檢視，發現有6家銀行已先行限定通知方式，無法讓消費者挑選；或雖列出了很多通知的方式，卻記載銀行可擇一為之，未明確表示會以「書面」通知消費者。
至於提前清償違約金，消基會檢視後發現，僅台銀1家約定採遞減原則，消基會強調，銀行提供貸款方案給消費者，會約定償付的期間，如消費者提前清償，銀行將有利息的損失，這也就是提前清償違約金會出現的背景。另外，上海銀也約定「立約人有權隨時清償所積欠本息之一部或全部」，因此，未與消費者約定違約金。
同時，消基會調查檢視後也發現，銀行在委外催收帳款時，僅國泰世華、華銀、彰銀及台銀等4家銀行約定會事前通知，其中，華銀與彰銀更載明，如因未告知而致消費者權益受損，將負賠償責任。
不僅如此，消基會指出，有玉山、國泰世華及遠東等3家銀行會在消費者向銀行貸款時，要求消費者開具本票作為清償債務的擔保。不過，依據「消費性無擔保貸款定型化契約不得記載事項（草案）」第二點，明定對已簽具借據者，不得為確保債權，約定借款人應提供本票。
在個人資料運用的約定部分，消基會調查也發現，僅日盛、台北富邦及遠東等3家銀行的契約條款，有以個別磋商條款的形式讓消費者勾選。另外，玉山銀行則在相關約定處，竟約定「立約人同意本條電腦處理及利用之期限，溯自本約定書相關契約要約之日起，至本約定書相關契約權利義務消滅之日後五年」，此一規定對消費者實屬不公。
對於近年來銀行為推廣業務，會游兌消費者以辦理小額信用貸款的方式，分期繳付帳款，若業者經營不善發生財務危機甚至歇業，消費者仍要繼續對銀行償付剩餘金額，衍生出許多爭議，消基會認為，10家銀行現有的消費性貸款契約中，都沒有「止付」的配套機制。
對於銀行消費性貸款不利消費者的契約內容，消基會表示，由於貸款的相關約定十分繁複，就算銀行將可以說明的內容都列出來了，但消費者看得頭昏眼花、耐心全失也是枉然，因此，消基會建議未來主管機關可考慮，以法令強制要求契約內容的字級，應有一定的大小或規格。
此外，據金管會的網站說明，「消費性無擔保貸款定型化契約應記載及不得記載事項（草案）」將於近期內公告施行，因此，消基會也呼籲，金管會於公告後，應加強查核業者使用的定型化契約，若有違反本事項或其他有損消費者權益的情況，也應督促業者改善。
2010年2月10日 星期三
台北信義區的單車租借服務
前幾天到台北信義計劃區閒晃殺時間，看到一排排閃亮亮的自行車，
走進一看才發現，是用悠遊卡或晶片信用卡，就可以租借的公共自行車耶！
原來這一區是「YouBike微笑單車」自行車租借服務的據點之一。
共有11個點，歡迎甲地借、乙地還，真得很方便！
用悠遊卡一刷，燈亮後，可以取車。
還車時，先把車推入槽裡，刷悠遊卡，亮燈，車會鎖上。
教大家如何調整單車、提醒車體檢查、安全駕駛注意事項等說明圖。
看起來只是輕輕靠著？不要懷疑，它是鎖著的。
但到底是怎麼鎖的，好像看不出個所以然來～
根據官網所說，他們用的隨車自行車鎖，是有專利的，
可以「自動收起來」，就像吸塵器收插頭線一樣。
發現籃子底有取車和鎖車的說明！！來看看。
開鎖：
1.插回鑰匙後逆時針旋轉180度，拔出鉸線頭。
2.右手持鉸線頭，左手撥動撥桿讓鉸線自動收回，並確認鉸線完全收回原處。
上鎖：
1.由菜籃左下方拉出鉸線頭，穿過前輪。
2.將鉸線頭插入車子右側鎖固座孔內。
3.將左側鑰匙順時針旋轉180度，抽出鑰匙完成上鎖。
有看沒有懂嗎？
沒什麼啦，那就跟我一樣。
過年去東區逛逛，來租個單車體驗體驗，再詳述！
走進一看才發現，是用悠遊卡或晶片信用卡，就可以租借的公共自行車耶！
原來這一區是「YouBike微笑單車」自行車租借服務的據點之一。
共有11個點，歡迎甲地借、乙地還，真得很方便！
用悠遊卡一刷，燈亮後，可以取車。
還車時，先把車推入槽裡，刷悠遊卡，亮燈，車會鎖上。
教大家如何調整單車、提醒車體檢查、安全駕駛注意事項等說明圖。
看起來只是輕輕靠著？不要懷疑，它是鎖著的。
但到底是怎麼鎖的，好像看不出個所以然來～
根據官網所說，他們用的隨車自行車鎖，是有專利的，
可以「自動收起來」，就像吸塵器收插頭線一樣。
發現籃子底有取車和鎖車的說明！！來看看。
開鎖：
1.插回鑰匙後逆時針旋轉180度，拔出鉸線頭。
2.右手持鉸線頭，左手撥動撥桿讓鉸線自動收回，並確認鉸線完全收回原處。
上鎖：
1.由菜籃左下方拉出鉸線頭，穿過前輪。
2.將鉸線頭插入車子右側鎖固座孔內。
3.將左側鑰匙順時針旋轉180度，抽出鑰匙完成上鎖。
有看沒有懂嗎？
沒什麼啦，那就跟我一樣。
過年去東區逛逛，來租個單車體驗體驗，再詳述！
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